降钙素基因相关肽的研究进展

降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）是由３７个氨基酸残基构成的生物活性多肽,与降钙素（ＣＴ）源子一个共同的基因。ＣＧＲＰ分布广泛,具有很强的血管扩张、降低血压以及心肌正性肌力作用等,并参与心血管系统稳态的调节。目前,ＣＧＲＰ已能人工合成,将为某些心血管疾病如高血压、心肌缺血、痉挛性或闭塞性周围血管疾病等的治疗提供一条崭新的途径。     

DSA装置在心血管造影中条件选择的探讨

本文通过对413个病例546次数字减影血管造影的分析,讨论了DSA装置在造影中曝光方式、曝光条件及矩降的选择问题,认为曝光方式应视不同的造影部位而定,以SIPI(超脉冲)方式较为理想。曝光条件以病人的身高、体重作为参考因素,预置管电流,从而使管电压控制在65-75KV之间。而矩阵的选择,由于涉及到采像速度,应以造影部位的生理运动快慢而定。     

肥大细胞与肺成纤维细胞共育方法

近年来,肥大细胞(mast cell,MC)对成纤维细胞生长的影响受到人们的关注。MC与成纤维细胞共育方法为研究其影响的重要手段。我们取腹腔MC与同源动物肺成纤维细胞(lung fibroblast,LFB)共育,观察MC对LFB生长的影响,方法基本稳定,国内尚未见报道。现介绍如下。     

肺癌患者与肺结核患者血清蛋白的电泳分析

采用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳银染色的方法,对58例肺癌患者和32例肺结核患者的血清蛋白进行比较分析,发现有五种特异蛋白,分别存在于A区、C区、F区和G区。肺癌组和肺结核组比较,存在极显著性差异(P<0.01),提示有早期诊断肺癌的价值,有可能成为临床诊断肺癌的一个重要参考指标。     

痰湿阻肺型COPD大鼠模型的构建及代谢组学分析

目的 构建痰湿阻肺型COPD大鼠模型,并应用代谢组学技术揭示其代谢特征。方法 采用烟熏联合LPS气道滴注、强迫游泳和隔日禁食的方式构建痰湿阻肺型COPD大鼠模型,通过观察大鼠行为变化,测定体重、肛温、血液指标、IL-6、IL-1β、TNF-α含量,观察组织病理形态学变化对该模型进行评价;应用LC-MS技术检测并筛选出正常组与模型组大鼠的血浆差异代谢物,进行通路富集分析。结果 与正常组相比,模型组大鼠出现不同程度的咳嗽、喘息、精神萎靡、行为倦怠、毛色干枯、体重减轻、饮水增加、体温升高、粪便稀溏、舌苔肥大白滑;外周血中白细胞数和淋巴细胞数显著升高;BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高;肺组织中炎性细胞浸润明显、肺泡腔体大小不一,结肠、十二指肠、回肠粘膜局部脱落;正常组与模型组间共有116个差异代谢物,主要涉及氨基酸生物合成和代谢、维生素消化吸收与代谢、脂质及类脂质合成与代谢等代谢通路。结论 本研究提供了一种成功构建痰湿阻肺型COPD大鼠模型的方法及其相应评价体系,并初步揭示了该模型的主要代谢特征。     

人巨细胞病毒对单纯疱疹病毒1型抗原表达的影响

我们用免疫胶体金色埋前标记技术和免疫荧光技术研究了人胚肺细胞(HEL)内,人巨细胞病毒(HCMV-AD_(169))对单纯疱疹病毒1型(HSV-ⅠSM_(44))抗原表达的影响,旨在探讨在细胞这一微生境内,一病毒对另一病毒可能发生的影响。电镜下计数HSV-1组和HCMV HSV-1组特异性结合金颗粒数得HSV-1组为657个,HCMV HSV-1组的总数为283个。t检验P<0.01,差别非常显著。并且HSV-1组细胞的胞浆中的病毒颗粒,比HCMV HSV-1组明显多。荧光显微镜下:HSV-1组阳性细胞数为689个HCMV HSV-1组只有484个,经poisson分布u检验,P<0.01,差别非常显著。免疫荧光实验还表明:HSV-1组,抗血清在1:320时仍有荧光清晰的阳性细胞,而HCMV HSV-1组,抗血清在1:160时,却无荧光阳性细胞。细胞病变效应(CPE)动态观察显示:HSV-1组8小时即有细胞病变,24小时蔓延整个单层;而HCMV HSV-1组超感染14小时才有细胞病变。24小时约有75％细胞受累。结果表明HCMV对HSV-1的抗原表达有明显的抑制作用。对抑制作用的可能机理及其在分子生态学中的意义,进行了讨论。     

应激时大鼠血,脑,心血管,肾上腺血管紧张素Ⅱ含量的变化

本实验观察了三种应激情况下,大鼠血浆,下丘脑,延髓,心肌,血管及肾上腺组织血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量,以及血浆皮质酮含量的。应激方式分为急性应激（冷水游泳,断肢创伤）与慢性应激（寒冷环境刺激）。结果表明：急性应激动物血中ＡⅡ剧烈增高,游泳组达对照值的９００％,创伤组增至３９０％,慢性寒冷组增至１３４％;而组织ＡⅡ除肾上腺外,则以慢性寒冷组增加最明显,游泳组次之,创伤组无明显变化。血浆皮质酮各组均显著     

缺氧与复氧对不同血管α_1肾上腺素受体收缩效应的影响

本实验观察离体大鼠肾动脉(含α_(1V)亚型)、主动脉(含α_(1B)亚型)和肺动脉(含α_(1V)和α_(1B)亚型)在缺氧与复氧时由α_1肾上腺素受体激动所致收缩效应的改变。结果显示肾动脉在缺氧时pD值增大,最大收缩效应降低,复氧时pD值恢复;主动脉在缺氧时pD值减小,最大收缩效应不变,复氧时pD值不恢复:而肺动脉的改变为上述两者的综合。提示σ_1受体不同亚型在缺氧与复氧时发生的变化不同,这可能是不同血管对缺氧、复氧反应不同的机制之一。     

大鼠血小板中的神经肽Y及其对血管收缩的影响

特异性放射免疫分析显示大鼠血小板与富血小板血浆(PRP)分别含NPY免疫活性物质90±16ng/10~7血小板与93±19ng/ml,大大高于普通血浆(1.2±0.1ng/ml)与贫血小板血浆(PPP)(1.7±0.3 ng/ml)中的含量(P<0.001)。血小板样品HPLC各馏分的NPY放免活性峰位与标准NPY的峰位相符。PRP经胶原最大程度聚集后,血小板内的NPY浓度降为34±5 ng/10~7血小板,而PPP中的NPY浓度则升高到26±4 ng/ml。1.6 ml PRP经胶原作用产生最大程度聚集,由此分离所得的PPP引起离体灌流大鼠尾动脉收缩,张力上升380±80 mg;上述PPP经NPY抗血清处理后引起尾动脉收缩的幅度显著减小(190±40 mg,P<0.001)。而1 nmol/L人工合成NPY并不引起血管收缩。结果表明大鼠血小板中含有大量NPY,在不可逆聚集时可以释放,释放的NPY可能参与血小板聚集时释放物质的缩血管效应。