小青龙汤对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响

目的:探讨中药方剂小青龙汤对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响。方法:40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、小青龙汤低剂量组(C组)和小青龙汤高剂量组(D组)。B、C、D组采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型。于OVA激发结束后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,并测定BALF上清液中白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平变化。结果:小青龙汤的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显著下降。D、C组与A组、B组有显著性差异(P<0.05),C组与D组结果亦存在显著性差异(P<0.05)。结论:小青龙汤能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症。     

腋下小切口在原发性肺癌手术的临床应用

目的:探索腋下小切口实施原发性肺癌切除术的可行性,为传统开胸手术切口的改进打下基础.方法:回顾性分析了70例原发性肺癌患者,其中腋下小切口开胸34例(A组)和标准剖胸切口开胸36例(B组).比较两种开胸方法的切口长度、开胸时间、开胸出血量、实际手术时间、关胸时间、总体手术时间、实际手术时间、淋巴结清扫、术后引流量、下床时间、带管时间、术后杜冷定使用量、术后住院日、术后肩关节活动障碍,术后肺部并发症及术后随访.结果:A组中1例患者打开胸腔发现粘连较重,而延长切口行手术.两组患者术前性别、年龄、身高、体重、BMI、FVC、FEV1/FVC%基本一致的条件下,两组在切口长度、开胸时间、开胸出血量、关胸时间、实际手术时间、术后引流量、下床时间、带管时间、术后使用杜冷丁剂量间数据的比较均有统计学意义(P均<0.05).腋下小切口组肺部并发症发生率低于标准剖胸切口组(P<.05).结论:腋下小切口治疗原发性肺癌,具有术中显露满意、损伤小、出血少、术后疼痛轻、切口美观、功能恢复好等优点,但手术操作略复杂.该切口能满足肺叶、全肺切除术的需要,可作为肺癌手术的一个常规切口.     

siRNA表达载体稳定沉默肺癌A549细胞MEKK3基因的细胞株建立

目的构建人MEKK3基因的小干扰RNA（siRNA）表达载体并建立稳定沉默MEKK3基因表达的肺癌A549细胞克隆株。方法设计并合成针对人MEKK3基因4个不同部位siRNA靶点的模板DNA序列,以BamHI及Hindm酶切位点分别克隆入pSilencer4．1-CMVhygro载体,测序鉴定后以脂质体分别转染入A549细胞,Western印迹检测它们对MEKK3表达的抑制,并选择抑制效率最高的表达载体转染入A549细胞,潮霉素筛选后获得含该载体的抗性细胞克隆株,荧光实时定量PCR检测该细胞克隆株中MEKK3表达抑制。结果测序鉴定表明4个MEKK3siRNA表达载体正确无误;Western印迹结果显示对MEKK3的表达有抑制作用,其中pSilencer4．1-MEKK3siRNA2的抑制率达84％;荧光实时定量PCR结果表明,pSilencer4．1-MEKK3siRNA2可稳定沉默MEKK3mRNA的表达,有效率达83％。结论成功地构建了针对人MEKK3基因的siRNA表达载体,并成功地建立了能高效且稳定地沉默MEKK3基因表达的肺癌A549细胞克隆株。     

二陈汤加减联合微波消融术对晚期非小细胞肺癌患者Th17/Treg失衡和血管生成因子的影响

摘要 目的：探讨二陈汤加减联合微波消融术（MWA）对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）失衡和血管生成因子的影响。方法：选择2020年9月~2022年9月期间我院收治的120例不可或不愿手术切除或体部立体定向放疗的ⅢB-Ⅳ期并同意MWA治疗的NSCLC患者。采用随机对照的方法将所有患者分为观察组（二陈汤加减联合MWA治疗，60例）及对照组（MWA治疗，60例）。对比两组中医主要证候总评分、EORTC生命质量测定量表（EORTC QLQ-C30）评分、Th17/Treg失衡、血清肿瘤标志物、血管生成因子和不良反应发生率。结果：治疗后，观察组中医主要证候总评分、EORTC QLQ- C30评分低于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组Th17细胞比例、Treg细胞比例低于对照组，Th17/Treg比值高于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组癌胚抗原（CEA）、鳞状细胞癌相关抗原（SCC-Ag）和角化素蛋白片段19（Cyfra21-1）低于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比未见差异（P>0.05）。结论：二陈汤加减联合MWA对晚期NSCLC患者，可有效降低血清肿瘤标志物水平，促进临床症状改善，调节Th17/Treg比例失衡和血管生成因子。     

NSCLC中低氧诱导因子-1α对血管生成素-2表达的影响

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible fac-tor-1α,HIF-1α)对血管生成素-2(angiopoietin-2)表达的影响及意义。方法免疫组化SP法检测46例NSCLC组织HIF-1α、血管生成素-2蛋白的表达;培养人肺腺癌细胞株A549细胞,CoCl2模拟缺氧处理6h、12h、24h,以及缺氧条件下不同浓度genistein处理细胞12h后,采用Western Blot和RT-PCR方法分别检测A549细胞HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA的表达情况。结果46例NSCLC中HIF-1α、血管生成素-2的阳性表达率分别为73.9%(34/46)、63.0%(29/46),明显高于癌旁肺组织(P<0.05);HIF-1α的表达与血管生成素-2的表达呈正相关。急性缺氧可以诱导A549细胞HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA表达增加,分别在6h,12h达到高峰,随着缺氧时间延长,HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA表达相对减少;genistein抑制HIF-1α蛋白后,血管生成素-2 mRNA的表达也相应减少,呈浓度依赖。结论缺氧时NSCLC中HIF-1α可参与血管生成素-2的调控,HIF-1α、血管生成素-2表达增加与肿瘤新生血管形成有关,二者共同促进NSCLC的发生发展过程。     

GSK3β在几种气道上皮损伤模型中的表达

目的观察糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在气道上皮细胞(airway epithelialcells,AECs)损伤修复中的变化。方法利用吸烟/香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)、脂多糖(lipopolysacchor-id,LPS)和博来霉素(bleomycin,BLM)刺激分别建立几种体内、外气道上皮损伤模型,采用免疫细胞荧光、共聚焦成像和Western blot方法,观察GSK3β在几种不同损伤模型中的表达变化。结果①荧光共聚焦成像:GS3β在对照组小鼠AECs胞质内呈均匀分布的红色荧光颗粒,而吸烟、LPS和BLM三种体内模型中AEC胞质内红色荧光均明显减弱;免疫细胞荧光:GSK3β在对照组AECs胞质内呈强阳性均匀分布的红色荧光颗粒,而CSE、LPS、BLM刺激后的三种体外模型GSK3β在胞质内红色荧光均明显减弱。②Western blot:在体内模型中,吸烟组、LPS刺激组及BLM刺激组GSK3β表达均低于对照组,其中吸烟1w、LPS刺激1d、BLM刺激7d时表达最低(P≤0.05);而P-GSK3β均高于对照组,其中吸烟1w、LPS刺激7d和14d达到高峰(P<0.05)。在体外模型中,以上三种刺激均可导致抑制性磷酸化GSK3β的水平升高并呈浓度依赖性(P<0.05),而GSK3β表达则完全相反,随着浓度的升高趋势越明显(P<0.05)。结论吸烟/CSE,LPS、BLM刺激致AEC损伤修复过程中伴有GSK3β表达的活性改变,提示其在损伤修复中发挥重要作用。     

肺癌的表皮生长因子受体分子靶向治疗与基因突变

肺癌分子靶向治疗近年来取得较大进展,特别是针对表皮生长因子受体（EGFR）分子靶向药物表现出确定的临床效果。临床应用表明,EGFR基因酪氨酸激酶域体细胞突变与非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼的敏感性相关,本文就相关的研究进行了简述。     

微RNA与肺癌

微RNA（miRNA）是一类约22nt的小分子非编码RNA,在转录后水平调控蛋白质的表达。大部分微RNA在基因组上定位于与肿瘤相关的脆性位点上,与肿瘤的发生、发展关系密切。在肺癌组织中,某些微RNA表达水平升高,而某些表达下降,它们充当＂癌基因＂或者＂抑癌基因＂的角色,可能在肺癌的诊断、治疗及预后监测中发挥重要作用。     

42例喉癌术后人工气道护理体会

目的探讨喉癌术后人工气道的护理措施。方法回顾性分析42例喉癌术后人工气道护理的临床资料。结果经实施全方位的人工气道护理,患者恢复良好,无1例出现肺部感染、窒息并发症。结论术后细致的人工气道护理对喉癌手术患者的顺利恢复起重要的作用。     

三种关于建立家兔人工气道方法的评价

目的比较关于家兔三种人工气道（artificial airway,AA）建立方法,为实验中快速建立家兔人工气道选择较好的方法提供参考。方法选用新西兰大耳白兔共30只,随机均分为3组。分别采用气管切开法、经口明视气管插管法、经口盲探气管插管法建立人工气道,比较各组建立人工气道的时间,首次成功率及并发症发生情况。结果经口盲探气管插管法建立人工气道的时间明显短于经口明视气管插管法和气管切开法,首次成功率由高到低依次是气管切开法、经口盲探气管插管法、经口明视气管插管法。经口盲探气管插管组并发症发生率最低,为（10±5）%,气管切开组和经口明视气管插管组并发症发生率分别为（20±10）%,（30±10）%。结论经口盲探气管插管是现阶段建立家兔人工气道时值得优先考虑的方法,简便易行、可操作性强,成功率高。