骨髓间充质干细胞为载体的基因增强组织工程研究进展

缺血性心脏病因其发病率和死亡率高严重威胁着人类健康.不可逆性功能心肌细胞数量的减少最终造成心肌收缩功能降低,发展成为心力衰竭.目前常规的药物治疗、介入治疗及冠状动脉旁路移植术虽然可以在一定程度上改善患者症状,提高生活质量,但不能修复死亡或濒死的心肌.以细胞移植为基础的组织工程学的兴起,为缺血性心脏病的治疗带来了新曙光[1].     

体外循环心脏手术围术期脑损伤监测进展

脑损伤是体外循环心脏手术的严重并发症之一,目前患病人数在全球范围内呈逐年增高的趋势,并且临床上应用的脑保护措施效果并不确切,因此有效的神经系统监测关系到外科手术的成败和病人的预后。本文从术中脑组织氧供需平衡、栓子的监测、生化标志物和术后神经功能监测四个方面综述目前脑损伤监测的新进展。     

溶血磷脂酸抗缺氧无血清诱导的大鼠骨髓间充质干细胞凋亡作用

在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺血微环境,研究溶血磷脂酸(LPA)对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的抗凋亡作用.应用Hoechst33342染色和膜联蛋白V/PI双染流式细胞术观察细胞凋亡,并利用Western印迹方法检测ERK1/2和Akt的磷酸化水平变化.结果表明缺氧无血清条件引起明显的细胞凋亡,LPA处理6 h和1 6 h 组细胞凋亡率较缺氧无血清组显著降低(P＜0.05),而1 h组细胞凋亡率与缺氧无血清组无显著性差异.LPA处理组(1 h,6h,1 6 h组)ERK1/2磷酸化水平较缺氧无血清组降低,Akt磷酸化水平较缺氧无血清组增高.在缺氧无血清环境中,LPA有利于增强BMMSCs的抗凋亡能力,提高BMMSCs存活率,为临床提高BMMSCs治疗缺血性心肌病的疗效提供理论依据.     

经颅多普勒超声对椎—基底动脉缺血性眩晕的应用研究

经颅多普勒超声(TCD)是一种非创伤性检测颅内血管血流变化的方法。中老年椎基底动脉缺血性眩晕(VBI)客观证据少,主观症状多,神经系统检查及头颅CT、     

精纯抗栓酶治疗缺血性脑血管病疗效观察

精纯抗栓酶治疗脑梗死已多见报告,而且许多专家学者对蛇毒类制剂能否溶栓的确切疗效一直持怀疑和争论态度。但本人根据精纯抗栓酶能改善血液粘稠度,溶解血中微血栓的机理,在临床治疗短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗死和脑血栓形成的疗效观察作了对照,发现用精纯抗栓酶组...     

缝匠肌髂骨瓣移植术治疗成人股骨头缺血性坏死(附10例临床报告)

本文介绍了成人股骨头缺血性坏死的病因及治疗,并重点分析了我院近年来采用缝匠肌髂骨瓣移植术治疗10例成人股骨头缺血性坏死的方法及疗效,认为掌握手术适应症及术后的指导与治疗效果密切相关。     

低强度激光血管照射治疗脑损伤的实验研究

本实验采用ＳＤ大鼠脑损伤模型,设对照组和照射组,采用低能量半导体激光器对大鼠股静脉进行血管外照射,水迷宫试验测定大鼠记忆功能,并测定脑组织和血ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果发现低强度激光血管照射能促进照射组记忆功能的恢复,使ＳＯＤ活性提高,ＭＤＡ含量降低。这提示低强度激光照射改善了脑损伤后脑组织的缺血缺氧状态,从而减轻了氧自由基反应造成的继发性脑损害     

急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤对大鼠海马NOS2表达和学习记忆的影响

目的:探讨急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤对大鼠海马NOS2表达和学习记忆的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠96只,水迷宫训练3天后分为4组:生理盐水组(N组)、急性酒精中毒组(A组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(AT组)。腹腔单注射25%酒精(2.5g/kg),2 h后以重物自由落体击打大鼠头部建立动物模型,存活1、3、5、7、14天。免疫组化方法检测海马CA1区NOS2表达,水迷宫检测大鼠学习记忆。结果:NOS2免疫组化染色发现各实验组阳性细胞数均高于N组。术后1天T组比AT组表达显著增高(P0.01);术后5天AT组比T组表达增高(P0.05);术后14天AT组比T组表达显著增高(P0.05)。水迷宫实验测潜伏期,术后1天AT组比T组延长(P0.05),术后3天AT组比T组缩短(P0.05),术后14天AT组比T组显著延长(P0.01)。结论:大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后晚期,潜伏期延长,空间位置学习与记忆能力显著下降;在海马CA1区NOS2表达阳性细胞增多,为继发性脑损伤致其表达上调,是酒精急性中毒合并中度颅脑外伤预后欠佳的原因之一。     

脐血单个核细胞对缺血性脑卒中的临床干预

目的观察多份人脐血单个核细胞(MNC)静脉输注对缺血性脑卒中患者神经功能的改善作用。方法选择2008年4月至2015年5月在郑州市第二人民医院、郑州大桥医院住院和门诊收治的缺血性脑卒中患者76例(参照第四届全国脑血管病学术会议修订的脑卒中诊断标准,并经CT、MRI确诊),按照治疗方案的不同分为脐血MNC组和对照组,急性期对照组采用常规治疗,慢性期对照组采用康复治疗,脐血MNC组在常规治疗或康复治疗的基础上加用脐血MNC手背浅静脉输入,每例输入6次,每次细胞数大于或等于1×10~8个,每次间隔1~7 d。治疗前后神经功能缺损程度(NFD)、患侧肢体运动功能评价Fugl-Meyer(FMA)及日常生活评价(ADL)的比较采用配对t检验,组间比较采用独立t检验。结果脐血MNC组急性期治疗后NFD评分(11.50±2.58)明显低于急性期脐血MNC组治疗前(26.83±5.55,t=6.186,P<0.01)和对照组治疗后(24.33±5.16,t=5.442,P<0.01),脐血MNC组慢性期治疗后NFD评分(12.41±3.83)明显低于慢性期脐血MNC组治疗前(23.10±4.54,t=10.184,P=0.000)和对照组治疗后(23.09±3.94,t=11.012,P<0.01);脐血MNC组急性期治疗后Fuel-Meyer(上肢22.16±2.63,下肢32.00±5.32)明显低于急性期脐血MNC组治疗前(上肢11.66±2.94,t=-6.505,P<0.01;下肢12.66±3.01,t=-7.5386,P<0.01)和对照组治疗后(上肢15.00±3.63,t=-3.871,P=0.003;下肢16.83±4.91,t=-5.048,P<0.01),脐血MNC组慢性期治疗后Fuel-Meyer(上肢15.10±2.08,下肢15.03±1.86)明显低于慢性期脐血MNC组治疗前(上肢8.81±2.19,t=-11.748,P<0.01;下肢8.84±2.30,t=-12.619,P<0.01)和对照组治疗后(上肢9.16±2.60,t=-10.069,P<0.01;下肢9.69±2.98,t=-11.441,P<0.01);脐血MNC组急性期治疗后Barthel指数评分(65.83±7.35)明显低于急性期脐血MNC组治疗前(21.66±5.57,t=-11.916,P<0.01)和对照组治疗后(42.50±5.20,t=-6.387,P<0.01),脐血MNC组慢性期治疗后Barthel指数评分(63.40±9.19)明显低于慢性期脐血MNC组治疗前(25.20±3.81,t=-21.733,P<0.01)和对照组治疗后(29.90±5.36,t=20.361,P<0.01)。结论多份人脐血MNC手背浅静脉移植,方法简便、安全有效,有望成为治疗缺血性脑卒中的有效手段。     

缺血心肌的血管新生——从分子基础到临床应用

缺血性心脏病严重危害着人类健康。而治疗性血管新生为这类疾病的攻克带来了新的希望,因此越来越受到人们关注,成为研究的热点之一。本文由其分子基础,谈到临床应用,综述了血管生成的过程与机制,促进血管新生的主要因子,以及治疗性血管新生的理论基础与主要策略,进而结合有关研究成果,对治疗性血管新生临床应用中面临的问题和前景等方面略作探讨。