芋螺毒素SO3对大鼠海马神经元缺氧后胞内游离钙离子浓度的影响

目的:研究芋螺毒素SO3对培养大鼠海马神经元缺氧后胞内游离钙离子浓度的影响.方法:运用激光共聚焦显微镜(CLSM)测定缺氧后大鼠海马神经元胞内游离钙离子浓度的变化.结果与结论:芋螺毒素SO3可以明显抑制因缺氧所致原代培养大鼠海马神经元胞内游离钙离子浓度的上升.     

针灸治疗幼鼠缺血缺氧性脑病的实验研究

目的:观察针灸治疗幼鼠缺血缺氧性脑病(HIE)的临床效果.方法:利用"针刺通经健脑"法选与幼鼠相对应的穴位,观察针刺治疗前、后脑部血流量、脑组织含水量、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果:HIE组经针刺治疗,头部血流量增加了1.3倍;脑组织含水量于第二天下降了0 64%,统计学比较有显著差异(P＜0.01);NO及MDA含量分别下降了21.21%及38.09%(P＜0.01).结论:幼鼠HIE经针刺治疗可促进脑部血液循环,减弱脂质过氧化及NO对神经细胞的损伤作用.     

脑红蛋白和细胞红蛋白：携氧蛋白质家族2个新成员

脑红蛋白(neuroglobin, Ngb)和细胞红蛋白(cytoglobin, Cygb)是新发现的2个携氧蛋白家族的成员.脑红蛋白主要存在于脑中,而细胞红蛋白在全身各个组织都含有,它们和另外2个携氧蛋白——血红蛋白和肌红蛋白的同源性<25%,但它们在种属之间的同源性很高(>95%).脊椎动物脑红蛋白基因定位于14q24,细胞红蛋白基因定位于17q25,都含有4个外显子和3个内含子.2种蛋白在生理条件下含有6个配位键,不同于血红蛋白和肌红蛋白的5个配位键结构.这2种新蛋白和氧都具有很高的亲和力,在缺氧条件下其基因及蛋白表达都有明显的提升,对细胞的存活有一定保护作用.对于脑红蛋白和细胞红蛋白的功能研究,有助于更好地了解机体氧代谢和氧利用过程,并为临床在缺氧损伤时的治疗提供新的观点和途径.     

缺氧培养对大鼠神经干细胞体外增殖影响及其机制的研究

目的：研究应用缺氧对体外培养的大鼠神经干细胞增殖的影响。方法：将细胞分为4小时缺氧组、12小时缺氧组、促红细胞生成素（EPO）中和抗体组、IgG组以及对照组．测定大鼠神经干细胞经缺氧培养后的各组细胞克隆形成率以及EPO的表达变化。结果：单细胞培养条件下,与对照组相比,4小时缺氧组和IgG组克隆形成率明显增高;中和抗体组无明显变化;12小时组克隆形成率降低。但无统计学意义。缺氧4小时后,EPO蛋白在预处理后即刻出现表迭,4h达高峰,8h仍有部分表达。结论：短时间缺氧可以促进神经干细胞增殖．长时间缺氧则作用相反。缺氧对NSCs增殖作用的影响可能是由EPO介导产生。     

缺氧诱导因子与肺癌关系研究进展

缺氧诱导因子(Hypoxia-inducible factors,HIFs)是在缺氧条件下广泛存在于人和哺乳动物体内的一种转录因子,在细胞的增殖、存活、血管发生、新陈代谢、肿瘤侵袭和转移等过程中起着重要作用。缺氧是实体瘤的一个重要特征,缺氧诱导因子与肿瘤的发生、发展关系密切,通过分析缺氧诱导因子与肺癌的关系,为研发新靶点的肺癌药物奠定一定的理论基础。     

骨髓间充质干细胞在组织损伤局部微环境中的调节作用

骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一种具有自我增殖和多向分化潜能的细胞,植入体内后对损伤组织具有一定的修复作用,研究发现MSCs在体内的分化效率极低(不足10%),故仅用其分化能力不能完全解释它良好的修复效能。新近研究表明,MSCs可通过旁分泌途径调节损伤局部的微环境,从而促进受损组织的修复,提示这种微环境的调节较其自身分化更具有临床意义。该文对MSCs在组织损伤局部微环境中的调节作用做一简要概述,为MSCs更广阔地应用于医学领域提供理论基础。     

缺氧诱导因子-1α和葡萄糖转运蛋白-1在不同月龄大鼠椎间盘中的表达

目的检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT-1)在不同月龄大鼠椎间盘纤维环组织中的表达及其相关性,探讨HIF-1α及GLUT-1在椎间盘退变过程中的作用。方法取Wistar大鼠50只,分别以1,3,6,12,18个月龄分为5组。采用免疫组化法及Western blot法检测各组椎间盘中HIF-1α和GLUT-1表达情况。结果随着大鼠月龄的增长,其椎间盘纤维环组织中HIF-1α和GLUT-1的表达也发生变化,由低月龄组(1-3月龄)至成年组(6-12月龄)HIF-1α和GLUT-1表达逐渐减少,而老年组(18月龄)二者表达显著增加。且这种变化有显著统计学意义(P0.01)。纤维环中HIF-1α和GLUT-1的蛋白表达呈正相关。结论HIF-1α、GLUT-1表达水平的变化与椎间盘退变的发生关系密切相关,HIF-1α可以通过上调GLUT-1等相关因子并延缓椎间盘退变,可能作为椎间盘退变治疗研究的切入点。     

纯氧或空气环境复苏对新生大鼠缺氧性大脑皮质神经元超微结构的影响

目的应用缺氧动物模型比较纯氧环境(pure oxygen environment,POE,100%氧)与空气环境(roomair environment,RAE,21%氧)复苏对新生大鼠缺氧性大脑皮质神经元超微结构的影响。方法7日龄20只SD(Sprague Dawley)乳鼠建立缺氧2.5 h模型后,分为纯氧环境组(POE)和空气环境组(RAE),每组再根据复氧后时间点分为2个亚组,即24 h组和72 h组,每亚组5只。按时间点取各组乳鼠大脑半球右侧额顶皮质行电镜样品制备,透射电镜观察。结果复氧各组均可见神经元、神经毡和细胞间隙水肿。RAE 24 h组神经元核膜结构不清,细胞器减少,线粒体肿胀、空泡化、嵴断裂;粗面内质网扩张,常呈空泡状,核糖体减少;高尔基复合体囊泡扩张;溶酶体较多。RAE 72 h组细胞器改变同前,但类似凋亡的细胞核较多,坏死细胞亦较其他组多见。POE 24 h组病变较RAE 24 h组轻。POE 72 h组细胞内线粒体及粗面内质网较丰富,病变亦比RAE 72 h组轻。结论POE复苏较RAE复苏可更能缓解缺氧致神经元超微结构的损伤、减少细胞凋亡及减轻脑水肿。提示,纯氧环境对缺氧复苏后大脑皮质神经元有一定的保护作用,并表明本动物模型适合缺氧新生大鼠大脑皮质神经元研究。     

高原环境与肠道微环境间的关系研究

为了便于进一步认识和深入研究高原环境与机体肠道微环境间的关系,本文就高原环境的特点,肠道微环境的病理学改变,分类,治疗和预后等相关研究做一简要综述。     

二氮嗪预处理上调Bcl-2/Bax蛋白比值减少缺氧复氧所致体外培养的海马神经元凋亡

线粒体内膜ATP敏感钾通道（mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP通道）的激活在药物预处理增强神经元对各种损伤的耐受力过程中发挥着重要作用。神经元内含有丰富的mito KATP,通道,二氮嗪（diazoxide,DZ）为选择性的mitoKATP通道开放剂,本实验探讨了DZ预处理能否减少缺氧复氧所致的海马神经元凋亡,以及DZ如何调控Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达。原代培养9～10d的Sprague-Dawley大鼠海马神经元随机分为5组：对照组、DZ0μmol／L、DZ30μmol／L、DZ100μmol／L和DZ100μmol／L＋5-羟癸酸（5-hydroxydecanoate,5-HD）100μmol／L。除对照组外,其他四组神经元白缺氧前3d开始,每天DZ预处理1h,连续3d。体外缺氧4h,于复氧后24h,四唑蓝比色法测定海马神经元存活率,annexin V-FITC流式细胞术测定凋亡率,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达量。结果显示：与对照组比较,缺氧复氧损伤显著降低海码神经元的存活率,升高凋亡率。与其他浓度比较,100μmol／LDZ预处理使神经元存活率升高约15％,而凋亡率降低约12％：Bcl-2蛋白表达增强约60％,Bax蛋白表达下降近30％。5-HD消除DZ对神经元的保护作用。因此,100μmol／LDZ可通过上调Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少缺氧复氧后海马神经元的凋亡。