综述: 细胞穿透肽及其结构改造在siRNA传递中的应用

小RNA药物应用于临床的主要技术瓶颈在于如何高效、低毒地将小RNA分子传递到它发挥功能的场所．基于细胞穿透肽在小RNA透皮给药的临床应用中所取得的进展,本文系统评述了近年来细胞穿透肽在小RNA的体内、体外传递方面的研究动态,分析了细胞穿透肽的结构改造对肽/小RNA复合物转染进入细胞发挥功能的影响,展望了细胞穿透肽作为小RNA的体内药物传递载体的发展方向．     

海兔素对人乳腺癌SK-BR-3细胞的抑制作用及机制研究

本文阐述了海兔素(Aplysin)对人乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨了其可能的作用机制.分别采用CCK-8法和流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法测定不同剂量海兔素对SK-BR-3细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并以Western blot测定SK-BR-3细胞中EGFR、Akt及ERK表达水平和磷酸化水平.结果发现,20、30、40、45、50、55、60 mg/L海兔素处理SK-BR-3细胞24 h后,细胞的生长增殖明显受到抑制,呈量效依赖性,其IC25和IC50值为分别为29.4和33.7 mg/L; IC25和IC50剂量海兔素可明显诱导细胞凋亡,并下调SK-BR-3细胞EGFR、Akt及ERK的磷酸化蛋白表达水平,但是不影响总蛋白表达水平.表明海兔素对人乳腺癌SK-BR-3细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其作用机制可能与海兔素抑制细胞中EGFR蛋白磷酸化,进而阻断下游效应分子Akt和ERK的活化有关.     

DARPP-32:神经信息传递的整合器

多巴胺和cAMP调节的磷蛋白（dopamine and adenosine 3’5’-monophosphate-regulated phospho—protein,Mr32kD,DARPP-32）是一个具有双重功能的独特蛋白,它既是磷酸酶（如PP-1）的抑制剂,也是蛋白激酶（如PKA）的抑制剂,即DARPP-32通过自身不同位点的磷酸化对蛋白质磷酸化和去磷酸化过程发挥着双向调控的作用。DARRP-32在脑内存在于接受多巴胺能投射的神经元中,其磷酸化过程受多种神经递质的调控,在信号转导途径中处于中心位置,整合多种胞内信号转导,调节神经元的电学和化学性质以及动物的生理行为反应,参与多种生理功能和病理过程,包括药物成瘾、抑郁症、精神分裂症等。此外,DARPP-32在非神经系统的功能也逐渐被人们所认识。本文就DARPP-32的分布,生物活性的调控、生理功能及在病理过程中的作用作简要综主术。     

科学出版社科学出版中心生命科学分社新书推介

细胞(翻译版)〔美〕B.卢因L.卡西梅里斯V.R.林加帕G.普洛珀编著桑建利连慕兰等译978-7-03-024674-5$190.00 2009年6月出版本书从细胞和分子水平对细胞生物学的内容做了全面系统的阐述。全书共17章,分别阐述细胞的基本概念、物质的跨膜运输及胞内运输、细胞核的结构与功能、染色体的结构与功能、细胞骨架的结构与功能、细胞周期调控、细胞凋亡、细胞信号转导与细胞外基质和细胞粘连的     

“遗传信息的传递与表达”的教学组织

遗传信息的传递与表达是DNA分子的2项基本功能,也是决定遗传和变异现象的本质事件。要从分子水平上阐明基因型与表现型、基因与性状之间的关系,必须搞清遗传信息的传递与表达过程。为此,《课程标准》对该部分的要求是：概述DNA分子的复制;概述遗传信息的转录和翻译。     

LOX-1在D-葡萄糖诱导人肾小球系膜细胞表达TGF-β1中的作用

目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）在D-葡萄糖诱导人肾小球系膜细胞表达转化生长因子β1（TGF-β1）中的作用。方法在体外培养人肾小球系膜细胞,在不同时间加入不同浓度的D-葡萄及LOX-1特异性阻滞剂JTX92,用半定量RT-PCR法检测LOX-1和TGF-β1基因表达的相对含量,用Western blot法检测p38 MAPK蛋白质的相对含量,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养液中TGF-β1浓度。结果D-葡萄糖以时间和浓度依赖的方式增加细胞内LOX-1和TGF-β1 mRNA表达和培养液中TGF-β1浓度,同时也以时间和浓度依赖的方式增加p38 MAPK的表达,JTX92可以明显抑制LOX-1、TGF-β1和p38 MAPK的表达。结论高浓度D-葡萄糖可能通过上调LOX-1的表达,激活细胞内的p38 MAPK信号传递途径,促使人肾小球系膜细胞合成并分泌大量TGF-β1,参与糖尿病肾病的发生发展。     

丙型肝炎病毒蛋白作用于细胞信号转导途径的研究进展

细胞信号转导异常往往与人类疾病的发生、发展密切相关。一些病毒致病和感染机制即为病毒抗原蛋白作用宿主细胞信号转导途径,导致宿主细胞内信号转导发生紊乱。丙型肝炎病毒（HCV）是引发慢性丙型肝炎,导致肝硬化和肝细胞癌发生的主要病原体,但目前HCV的致病机制与宿主内持续感染机制尚不清楚。HCV致病机制可能与HCV表达的蛋白质干扰宿主细胞信号转导途径而导致异常的细胞信号转导有关。研究HCV蛋白对宿主细胞信号转导途径的影响不仅有助于阐明其致病机制,还能为新药设计和寻找新的治疗方法提供新思路和新靶点。本文主要综述了近年来国内外有关HCV蛋白作用细胞信号转导途径的研究进展。     

第六届全国钙信号和细胞功能研讨会在青岛召开

第六届全国钙信号和细胞功能研讨会“Chinese Symposium on Ca Signaling”（简称CSCS）作为第十次中国生物物理学术大会（htto：／／www．bsc．org．cn／cn／nav2．asp）的“卫星会议”于2006年5月22日青岛召开。原名“全国钙与细胞功能暨细胞信号转导专题学术会议”自1999年在徐州召开第五次会议后因故中断了7年。本次CSCS会议拥有自己独立的征、会议程序和论集。本次CSCS会议由中国生物物理学会、北京大学分子医学研究所（http：／／www．pku．edu．cn）共同主办,北京大学分子医学研究所承办。周专（北京大学）任本次CSCS会议主任,崔宗杰（北京师范大学）任副主任。     

第六届全国钙信号和细胞功能研讨会在青岛召开

第六届全国钙信号和细胞功能研讨会“ChineseSymposiumonCaSignaling”(简称CSCS)作为第十次中国生物物理学术大会(http://www.bsc.org.cn/cn/nav2.asp)的“卫星会议”于2006年5月22日青岛召开。原名“全国钙与细胞功能暨细胞信号转导专题学术会议”自1999年在徐州召开第五次会     

牛磺酸与突触可塑性研究进展

牛磺酸是哺乳动物中枢神经系统中含量最为丰富的自由氨基酸之一,具有许多认定的神经生理功能。最新的研究结果表明,用牛磺酸孵育脑片可以诱导兴奋性突触传递的持久增强效应。虽然牛磺酸引起的这种持久增强不是由于活动或经验所导致的突触效能的改变,但与反映突触可塑性的长时程增强具有许多共同特征,分享部分共同机制。同时,药理学实验提示,神经元对牛磺酸的摄取可能是长时程增强诱导的关键步骤。