甲基苯丙胺中毒小鼠脑组织神经元 超微结构变化的研究

目的:通过观察甲基苯丙胺中毒后小鼠脑组织超微结构的改变,探讨脑组织超微结构改变与甲基苯丙胺神经毒性机制的关系。方法:将40只小鼠随机分为对照组和3组实验组(A,B,C)。A组给予MA(20mg/kg,ip,single)、B组给予MA(20mg/kg,8am,8pm,ip×2d)、C组给予MA(20mg/kg,8am,8pm,ip×4d),对照组给予等量生理盐水。用电镜观察前额叶皮质、海马、纹状体三个部位组织神经元胞体超微结构改变,并与空白对照组比较,结果进行统计学处理。结果:给予MA后,小鼠各脑区神经元胞体出现神经元固缩、变性、凋亡、坏死等超微病变。结论:MA可诱导神经细胞发生神经元固缩、变性、凋亡、坏死等超微病变,其变化程度随时间和药物蓄积有逐渐增加的趋势。     

精神活性物质对组蛋白乙酰化修饰的影响

当前,精神活性物质的滥用和成瘾呈上升趋势,其既是一个严重的社会问题,又是一个非常重要的医学问题.表观遗传学的研究发现,基因表观事件的发生与精神活性物质的滥用和成瘾有着密切的关系,其中组蛋白乙酰化修饰起了关键作用,基因表观事件的发生与精神活性物质的滥用和成瘾有着密切的关系,其中组蛋白乙酰化起了关键作用.本文着重阐述了可上卡因、苯丙胺、甲基苯丙胺、吗啡和酒精等多种精神活性物质对组蛋白乙酰化的影响.     

甲基苯丙胺中毒大鼠相关脑区Caspase-3 和Bcl-2 表达的研究

目的:研究凋亡相关因子Caspase-3和Bcl-2在甲基苯丙胺神经毒性机制中所发挥的作用。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(又分为3个亚组,分别为注射1天后、4天后、7天后,n=10)。实验组给予20mg/kg的甲基苯丙胺腹腔注射,对照组给予相同剂量的生理盐水注射。用免疫组化检测中毒大鼠相关脑区Caspase-3和Bcl-2的表达,用图像分析技术对检测结果进行分析。结果:Caspase-3在中毒大鼠不同脑区表达逐渐增加并可见明显的阳性信号;Bcl-2在中毒大鼠不同脑区表达逐渐减弱。结论:凋亡相关因子Caspase-3和Bcl-2参与了甲基苯丙胺神经毒性机制。     

甲基苯丙胺中毒大鼠相关脑区Caspase-3和Bcl-2表达的研究

目的：研究凋亡相关因子Caspase-3和Bcl-2在甲基苯丙胺神经毒性机制中所发挥的作用。方法：40只健康雄性SD大鼠随机分为对照组（n=10）和实验组（又分为3个亚组,分别为注射1天后、4天后、7天后,n=10）。实验组给予20mg/kg的甲基苯丙胺腹腔注射,对照组给予相同剂量的生理盐水注射。用免疫组化检测中毒大鼠相关脑区Caspase-3和Bcl-2的表达,用图像分析技术对检测结果进行分析。结果：Caspase-3在中毒大鼠不同脑区表达逐渐增加并可见明显的阳性信号;Bcl-2在中毒大鼠不同脑区表达逐渐减弱。结论：凋亡相关因子Caspase-3和Bcl-2参与了甲基苯丙胺神经毒性机制。     

甲基苯丙胺中毒mG1uR5的表达（英文）

目的：研究代谢性谷氨酸受体5（mG1uR5）在甲基苯丙胺中毒的损伤机制中的作用。方法：设立实验组,对照组。实验组分别给予20 mg/kg,10 mg/kg腹腔注射MA;对照组分别给予同剂量的生理盐水。末次注射后24 h内腹腔注射戊巴比妥钠麻醉大鼠后用4%多聚甲醛灌注、取脑后行代谢性谷氨酸受体5的免疫组织化学染色,观察并计数mG1uR5在不同脑区的表达。结果：实验组mG1uR5在大脑纹状体、海马的表达较对照组显著增强,差异有显著性（P〈0.05）,并呈剂量依赖性。结论：mG1uR5参与了甲基苯丙胺中毒的损伤机制。     

甲基苯丙胺的急性和慢性作用机理的研究进展

甲基苯丙胺是一种被广泛使用的神经兴奋剂,它可以使人兴奋,产生欣快感并引起幻觉。这主要是因为脑内的多巴胺和5-羟色胺急剧大量增加所致。长期使用甲基苯丙胺,会对多巴胺和5-羟色胺神经末梢产生持续性的损伤。甲基苯丙胺毒性机理包括兴奋性毒性、线粒体损伤、氧化应激、代谢改变以及炎症反应等,这些均会造成神经末梢损伤。综述了甲基苯丙胺造成神经末梢急性和慢性损伤的机制。     

诺米芬新对甲基苯丙胺依赖大鼠多巴胺能神经元毒性的保护作用

目的:探索诺米芬辛(Nomifensine)对甲基苯丙胺依赖大鼠多巴胺能神经元毒性的保护作用并探讨其作用机制。方法:Wistar雄性大鼠30只,随机分为生理盐水组、甲基苯丙胺组(MA组)和甲基苯丙胺加诺米芬辛组三组。每晚8时分别腹腔注射Nacl10mg/kg、MA 10mg/kg和MA 10mg/kg+Nomifensine 2mg/kg,连续四天。通过观察动物的刻板行为和条件位置偏爱实验(CPP实验),建立甲基苯丙胺依赖大鼠模型。最后一次给药后的24小时处死各组实验动物,用免疫组织化学染色法(S-P法)和荧光分光光度计法检测大鼠脑内黑质、纹状体内多巴胺神经元细胞的形态和数量的变化,对神经纤维进行灰度值分析。结果:1.生理盐水组分别与甲基苯丙胺组、甲基苯丙胺加诺米芬辛组在刻板行为评分和持续时间上比较呈显著性差异;甲基苯丙胺加诺米芬辛组和甲基苯丙胺组在刻板行为评分和持续时间上比较呈显著性差异;甲基苯丙胺加诺米芬辛组和甲基苯丙胺组在CPP实验结果上比较呈显著性差异。2.通过脑内黑质、纹状体内多巴胺神经元细胞计数、神经纤维灰度值和TH含量荧光分光光度计测量,结果显示甲基苯丙胺加诺米芬辛组神经系统损伤轻于阳性对照组。结论:诺米芬辛对甲基苯丙胺中毒大鼠多巴胺能神经元有保护作用。     

甲基苯丙胺对心血管系统的影响及其机制的研究进展

甲基苯胺(Methamphetamine,MA)不但影响神经系统,而且对心血管系统也会产生影响.急性MA中毒可以引起心动过速、心律不齐、心肌缺血及高血压,最终导致心脏的损伤;慢性MA中毒可以引起心肌炎性细胞浸润、心肌肥厚、心肌纤维化甚至心脏破裂.本文就MA滥用对心血管系统的影响及其机制的研究进展进行综述.     

甲基苯丙胺对中枢神经系统炎症的影响及机制研究进展

甲基苯丙胺(methamphetamine, MA)滥用可严重损害中枢神经系统,但其机制尚未完全阐明,且缺乏有效治疗药物。MA滥用致中枢神经系统受损与小胶质细胞、星形胶质细胞、NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1β及其他一些与中枢神经系统炎症相关因子具有重要联系。现以甲基苯丙胺滥用和关键中枢神经系统炎症反应相关细胞、因子为关注点,重点阐述它们之间的关系,对该领域的研究进展进行综述。     

甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体COX-2、PGE2、EP2 受体及小胶质细胞 表达的研究

目的:通过研究COX-2、PGE2、EP2受体及小胶质细胞在甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体内的表达变化探讨甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体中COX-2/PGE2系统与小胶质细胞活化之间的关系。方法:将40只健康成年雄性SD大鼠,随机分成对照组10只和实验组30只(实验组分成三个亚组,分为末次给药后1天组、2天组和3天组,n=10)。实验组给予10mg/kg的MA腹腔注射,对照组给予同样剂量的生理盐水,每天注射两次,注射时间为8:00、20:00,连续注射4天。分别于末次给药后的第1天、第2天、第3天处杀。用免疫组化技术对中毒大鼠纹状体(CPU)中COX-2、EP2受体及Iba1(钙离子接头蛋白,小胶质细胞内一种特异性标记物)的表达进行检测,并进行图像分析。另外,取大鼠的纹状体运用酶联免疫法检测PGE2的含量。结果:COX-2、PGE2、EP2受体及小胶质细胞在各组均有表达。与对照组相比,实验组中:COX-2、PGE2、EP2受体的1天组表达均不同程度下降;2天组中COX-2表达水平大幅度上升,PGE2、EP2受体表达仍低于正常水平;3天组COX-2表达水平继续升高,而PGE2、EP2受体表达趋于正常组水平。而小胶质细胞表达水平则是三个实验组均高于正常组,且3天组高于2天组,2天组高于1天组。对照组与实验组有显著性差异(P<0.05)。结论:COX-2/PGE2系统与甲基苯丙胺中毒大鼠纹状体内小胶质细胞活化无明显相关性;COX-2与甲基苯丙胺的神经毒性有关。