豌豆细胞核仁中U3 snoRNA的分布和转运

rRNA前体剪切是发生在核仁中的重要生物学事件.U3 snoRNA作为rRNA的一个剪切因子被认为是rRNA前体剪切第一步,即5′ ETS剪切所必需的.鉴定U3能够为确定rRNA前体剪切位点和剪切产物转运提供间接证据.本文利用原位杂交技术研究了豌豆(Pisum sativum L.)核仁中U3 snoRNA的分布和转运.结果表明, U3 snoRNA分布在致密纤维组分(dense fibrillar component, DFC)和颗粒组分(granular component, GC)中,在纤维中心(fibrillar center, FC)没有分布.当用放线菌素D (actinomycin D, AMD)处理豌豆根端分生细胞时,rDNA转录受到抑制,标记信号减弱.随着AMD处理时间的延长,标记信号逐渐变弱并出现在DFC远轴区域和GC区域.本文结果提示,rRNA前体剪切发生在DFC和GC区域,剪切产物从围绕FC的区域向周边转运.     

一个短指(趾)少指(趾)节畸形家系的调查

本文报道了一短指(趾)少指(趾)节畸形苗族家系的调查结果。该家系中患者双手、双足第一指(趾)近节指(趾)骨变短粗,第二、三、四、五指(趾)中节指(趾)骨缺如,属于遗传性短指(趾)畸形的BellA-1型。患者手纹与贵州正常苗族人有较大差异。该家系父系正常,母系4代共调查75人,发现患者22人(男13人,女9人)。系谱分析表明,该畸形属常染色体显性遗传。     

工业酵母菌株转化体系的建立

本文通过敏感度实验测定了工业酵母菌株SK—1、SPSC—1、NAN—27在不同的培养基上对G418及Cu^2 的敏感浓度,确定了3株工业菌株转化子的筛选方法。针对它们各自的生理生化、遗传特性,用改进的醋酸锂完整细胞转化和原生质体转化两种方法,分别建立了3株菌的转化系统,初步解决了工业酵母菌株转化的问题,并为下一步工业酵母菌株的代谢工程改造奠定了基础。     

用改良Giemsa分带技术研究玉米根尖细胞中核仁与NOR-染色体的联系

通过增加醋酸洋红前染色,使核仁在染色体分带之后也能着上颜色。用这一改良的Giemsa分带程序,本文研究了核仁与NOR-染色体的联系。发现玉米根尖细胞中两个近次缢痕带或异染色中心总是与前期和间期核仁紧靠在一起,两个核仁组织者都表现出形成核仁的活性。在单核仁细胞中,核仁总是同时与两个带或异染色中心相联系,可见这个核仁是由两个核仁组织者共同参与形成的;在双核仁的细胞中,每个核仁分別与并且仅与一个带或异染色中心相联系,可见每个核仁组织者各形成一个核仁,这两个核仁在核中常呈同向平行排列。     

胃异型增生及胃癌核仁组成区嗜银蛋白定量研究

应用核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)技术对100例胃切除标本(胃癌50例,异型增生30例,正常胃20例)观察研究。结果核内AgNOR均数在胃异型增生、胃癌中增多与正常胃上皮细胞有显著差异(P<0.001),且嗜银颗粒逐渐变大,变分散。在胃癌的不同类型、分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移及术后存活时间长短之间亦均有显著差异。提示AgNOR技术对于胃癌、癌前病变的诊断、胃癌的分型、分级及估价预后都有一定的实用价值。     

snoRNP的生物发生

核仁小核糖核蛋白体颗粒(small nucleolar ribonucleoproteins partical,snoRNP)是一种定位于核仁的复合物,它由一系列核仁小RNA(small nucleolar RNA,snoRNA)和核心蛋白质结合而成。这些snoRNP指导核糖体RNA(rRNA)前体的加工修饰,在核糖体的生物发生中起着重要的作用。研究显示大多数snoRNP加工和组装的早期阶段发生在核浆,在Cajal小体(Cajal body,CB)中组装成熟之后,在PHAX、p50、p55、SMN和Nopp140等蛋白质的帮助下穿越各种不同的核间隔转运至核仁,并在核仁中发挥功能。本文对snoRNP的生物发生过程作一综述。     

短间隔连续部分肝切除(SISPH)对肝细胞核和核仁的影响

以建立的 4种短间隔连续部分肝切除模型 (shortintervalsuccessivepartialhepatectomy ,SISPH)为材料 ,分析了连续部分肝切除 (successivepartialhepatectomy ,SPH)次数和方式对大鼠肝细胞核和核仁的体积、数目影响 ,证实了肝细胞核和核仁的大小、数目变化与SISPH的次数和方式正相关。     

常染色体显性遗传性多囊肾病的研究进展

常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)是肾功能衰竭的主要原因之一。ADPKD是一种常见的单基因遗传性疾病,通常由编码多囊蛋白1 (polycystin 1, PC1)或多囊蛋白2 (PC2)的Pkd1基因和Pkd2基因突变引起。PC1或PC2功能丧失导致细胞质钙减少,激活Ca2+敏感的腺苷酸环化酶5和6,导致环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, c AMP)水平升高,进一步导致B-Raf/MEK/ERK和CREB/AREG/EGFR通路激活,并通过ERK使TSC1/TSC2复合物失活,激活mTOR信号,促进ADPKD细胞增殖。目前,基因检测技术为ADPKD临床诊断提供了更明确的诊断和预后信息,有助于改善患者的临床管理。托伐普坦是目前唯一获得FDA批准的ADPKD药物,但它无法治愈ADPKD的遗传缺陷。最新研究显示,ADPKD囊肿形成是可逆的,PC1重新表达导致ADPKD快速逆转,且转基因表达PC1 C末端最后200 aa短片段足以抑制囊性表型并保留肾功能,这为探索ADPKD基因治疗策略打开了大门。此外,类器官模型提供了一个准确且可重复的平台,有助于ADPKD疾病机制的研究和药物发现。     

丁酸钠对人胃腺癌MGC-803细胞核仁纤维中心和银染蛋白的影响

用透射电镜观察到MGC-803细胞的核仁是网织型的,在网眼内分布有电子密度低的纤维中心。MGC-803细胞经丁酸钠作用后,其核仁的类型发生了改变,多呈环型的,核仁的中央有一个大的纤维中心;纤维中心和银染颗粒的大小和数目明显减低;用图像分析仪测得核仁银染蛋白所占面积与核总面积的比值也明显降低。结果提示:丁酸钠可能通过抑制rRNA合成和rDNA转录活性调控MGC-803细胞的增殖。     

动物克隆过程中核的重新编程

核移植后,供体核会发生核仁结构和组蛋白H1的变化。体细胞型组蛋白H1的消失可作为核重新编程的一种标志,组蛋白H1在中期胞质中比在间期胞质中消失得快。核移植后,供体核的基因表达被重新编程,从而正确进行RNA转录和蛋白质合成。