首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   478篇
  免费   119篇
  国内免费   116篇
  2024年   7篇
  2023年   28篇
  2022年   27篇
  2021年   25篇
  2020年   24篇
  2019年   17篇
  2018年   19篇
  2017年   16篇
  2016年   16篇
  2015年   20篇
  2014年   24篇
  2013年   20篇
  2012年   22篇
  2011年   42篇
  2010年   35篇
  2009年   23篇
  2008年   28篇
  2007年   28篇
  2006年   22篇
  2005年   10篇
  2004年   20篇
  2003年   24篇
  2002年   14篇
  2001年   22篇
  2000年   15篇
  1999年   12篇
  1998年   19篇
  1997年   19篇
  1996年   26篇
  1995年   15篇
  1994年   25篇
  1993年   11篇
  1992年   5篇
  1991年   17篇
  1990年   5篇
  1989年   5篇
  1988年   4篇
  1985年   1篇
  1984年   1篇
排序方式: 共有713条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
摘要 目的:探讨加巴喷丁联合脉冲射频、神经阻滞治疗带状疱疹后遗神经痛的效果。方法:本研究选取106例确诊为带状疱疹后遗神经痛的患者,采用随机数表法将其分为对照组A(36例)、试验组B(35例)和试验组C(35例)。A组患者采用口服加巴喷丁进行治疗,B组患者采用加巴喷丁联合神经阻滞治疗,C组患者采用加巴喷丁联合脉冲射频治疗,观察比较三组患者的治疗效果,分别对视觉模拟评分(VAS)、夜间睡眠评分(SRSS)、疼痛程度(NRS)、不良反应及综合疗效进行统计评估。结果:治疗3天、7天、14天和1月后,与对照组A比较,B、C组患者的VAS、SRSS和NRS评分较治疗前均有显著降低(P<0.05);试验组B、C不良反应发生率分别为8.57%(3/35)和5.71%(2/35),对照组A不良反应发生率为22.22%(8/36),试验组不良反应发生率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:相较于使用加巴喷丁和加巴喷丁联合神经阻滞这两种治疗方案,加巴喷丁联合射频脉冲及神经阻滞治疗带状疱疹后遗神经痛能够在短期内有效缓解患者疼痛并改善睡眠状况。  相似文献   
12.
摘要 目的:探讨超声引导下多点髂筋膜间隙阻滞联合不同剂量右美托咪定在老年全髋关节置换术(THA)中的应用效果。方法:选取2019年11月-2022年12月北京积水潭医院贵州医院择期行THA的老年患者120例,按照随机数字表法分为A组(n=40)、B组(n=40)、C组(n=40),三组均接受超声引导下多点髂筋膜间隙阻滞治疗,在此基础上,A组、B组、C组分别给予0.5 μg/kg、1.0 μg/kg、1.5 μg/kg右美托咪定注射液。对比三组临床指标、血流动力学指标、应激反应指标、脑神经损伤情况,观察三组围术期间不良反应发生情况。结果:B组、C组的阻滞消退时间、拔管时间长于A组,首次下床时间短于A组(P<0.05)。B组、C组的阻滞消退时间、拔管时间、首次下床时间对比无差异(P>0.05)。三组麻醉诱导后即刻(T1)~手术结束时(T3)时间点心率(HR)、平均动脉压(MAP)升高后降低(P<0.05)。B组、C组的T1~T3时间点HR、MAP均低于A组,且B组低于C组(P<0.05)。三组T3时间点皮质醇(Cor)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高(P<0.05)。B组、C组的T3时间点Cor、IL-6、TNF-α均低于A组,且B组低于C组(P<0.05)。B组、C组的T3时间点中枢神经特异性蛋白(S100β)均低于A组,且B组低于C组(P<0.05)。B组、C组的T3时间点脑源性神经生长因子(BDNF)均高于A组,且B组高于C组(P<0.05)。三组不良反应发生率组间对比无差异(P>0.05)。结论:超声引导下多点髂筋膜间隙阻滞联合1.0 μg/kg右美托咪定在THA中具有更好的麻醉效果,可缩短首次下床时间,减轻机体应激反应、血流动力学波动以及脑部神经损伤。  相似文献   
13.
在培养1─2周的大鼠颈上神经节交感神经元标本上,用膜片钳技术记录了单烟碱受体通道电流及胆碱能突触电流,并分析了它们之间的关系。单烟碱受体通道至少有三种亚导状态,即15pS,27pS,38pS,其中以27pS最常见。通道有两种开放模式,即单个短促开放与长串开放。对应的平均开放时间分别为τ_1=1.71ms,τ_2=12.24ms。对自发突触电流的分析表明,其下降相的衰减时间常数(τ=15.7±1ms)与上述长串开放的持续时间相当,提示在突触传递过程中,突触前末梢释放的ACh引起了突触后神经元烟碱受体通道的长串开放。  相似文献   
14.
GM3对小鼠腹腔巨噬细胞磷脂代谢转换率的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
刘彦  王寅 《生物化学杂志》1996,12(2):219-224
  相似文献   
15.
研究了神经节苷脂GM3参入肌质网膜后Ca^2+-ATP酶活力的变化。结果表明:GM3参入肌质网膜后,对肌质网Ca^2+-ATP酶活性(ATP水解活力与转运活力)有明显的激活作用。当参入的GM3浓度为8μmol/L、参入时间为120min、温度为30℃时,对Ca^2+-ATP酶的激活作用最大。  相似文献   
16.
神经节苷脂GM_3对小鼠腹腔常驻巨噬细胞(R-M)和Ge-132体内激活的巨噬细胞(Ge-132-M)的磷脂代谢转换有显著的影响,当这两种M在体外用GM_3处理时,表现出[ ̄(32)P]Pi和[ ̄3H]肌醇参入PI降低,参入PIP、PIP_2增加;但在[ ̄(32)P]Pi和[ ̄3H]胆碱参入PC上,R-M与Ge-132-M不同,即GM_3促进同位素前体参入R-M的PC,抑制它们参入Ge-132-M的PC.以上结果表明GM3可能提高了PI或PIP的磷酸激酶的活性,致使[ ̄(32)P]PIP和[ ̄(32)P]PIP_2增多,[ ̄(32)P]PI减少.激活的M(Ge-132-M)本身PC代谢转换率较R-M高,当Ge-132-M再受GM_3刺激,PC代谢转换率降低,这提示GM_3对激活的M的PC代谢转换有调节作用.  相似文献   
17.
大鼠颈上神经节烟碱电流的整流及失敏   总被引:1,自引:0,他引:1  
在培养的新生大鼠颈上神经节交感神经元标本上,用全细胞膜片钳技术研究了烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)通道的整流及失敏现象。烟碱激动剂引起的全细胞电流在膜电位为负值时随膜电位呈线性改变,而在膜电位达+60mV时仍不出现外向电流,表现出强烈的内向整流。nAChR通道电流存在失敏现象,即持续恒压喷射激动剂所引起的全细胞电流随时间呈指数衰减,不能保持在峰值水平,失敏随激剂浓度呈量效关系,膜电位的超极化也加  相似文献   
18.
目的:在现有二步酶灌注法分离大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的基础上,探索更加高效的分离HSC方法。方法:分别采用链酶蛋白酶+胶原酶循环灌注、链酶蛋白酶非循环灌注+胶原酶循环灌注以及胶原酶单独循环灌注法分离大鼠HSC,比较三种方法的细胞获得率、活性和纯度差异。应用0.4%台盼蓝染色判断活性,结蛋白(desmin)、波形蛋白(vimentin)细胞免疫荧光方法鉴定纯度。结果:链酶蛋白酶非循环灌注+胶原酶循环灌注法细胞获得率高于另两种方法,细胞活力高于链酶蛋白酶循环灌注+胶原酶循环灌注法,三组得到的细胞纯度均高于90%且无显著差异。结论:在三种二步酶灌注方法中,链酶蛋白酶非循环灌注+胶原酶循环灌注法能显著提高HSC获得率,且对细胞活力影响小,不降低细胞纯度,是一种高效的分离方法,有利于HSC相关肝脏疾病的生物学研究。  相似文献   
19.
运动功能是在神经系统的调控下完成的,皮层及基底神经节在运动功能调节中发挥信息整合及指令发放的作用,其中纹状体是基底神经节中接受传入信息的主要核团。腺苷A2A受体(adenosine A2A receptor, A2AR)在纹状体中高度表达,并在纹状体中整合多巴胺、谷氨酸和大麻素信号,参与间接通路运动抑制的信息编码。该文阐述了腺苷A2AR与多巴胺D2受体、代谢型谷氨酸mGlu5受体以及大麻素CB1受体的交互作用,探讨腺苷表达异常在神经疾病,如帕金森病、酒精成瘾等产生的作用,以及靶向干预腺苷改善相关疾病运动功能的机制,并对A2AR在间接通路运动调控及相关运动障碍中的研究进行总结,为后期运动功能中枢靶向干预提供理论参考。  相似文献   
20.
目的:探讨牛磺酸上调基因1(TUG1)在肝纤维化中的作用机制。方法:按照文献建立TGF-β1(5 ng/ml)刺激的活化肝星状细胞模型和经典的1%DMN(1 ml/kg/d)致大鼠肝纤维化模型,将肝纤维化大鼠和活化肝星状细胞(HSC)均分为模型对照组、阴性对照组(沉默TUG1阴性对照)、siRNA干扰组(TUG1基因沉默组)。实验结束后利用苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠肝脏组织病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印记(Western blot)分别测定大鼠肝组织及活化肝星状细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TUG1、I型胶原蛋白(collagenI)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、Smad2、Smad3表达水平。结果:肝组织病理学检查显示,沉默TUG1能够明显缓解肝脏纤维化病理改变,Western blot结果显示,沉默TUG1能够显著降低大鼠肝组织和活化肝星状细胞中TUG1、α-SMA、collagenI、MMP-2、TIMP-1、Smad2、Smad3基因与蛋白表达水平(P<0.05)。与模型对照组相比,阴性对照组的TUG1、α-SMA的蛋白与基因水平明显升高(P<0.05)。与模型对照组和阴性对照组相比,siRNA干扰组中TUG1, α-SMA, collagenI, MMP-2, TIMP-1, Smad2 and Smad3的蛋白和基因水平显著降低(P<0.05),而在模型对照组和阴性对照组中TUG1, α-SMA, collagenI, MMP-2, TIMP-1, Smad2 and Smad3的蛋白和基因表达水平之间差异无显著性。结论:TUG1在肝纤维化组织和活化的肝星状细胞中显著上调,沉默TUG1可能通过抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路改善1%DMN致大鼠肝纤维化病理损伤,降低活化肝星状细胞中纤维化相关蛋白水平,发挥抗肝纤维化的作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号