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991.
武汉东湖浮游动物对浮游细菌的牧食力研究 总被引:2,自引:0,他引:2
利用35μm、64μm、90μm和360μm等不同大小孔径的筛绢网过滤湖水进行了浮游动物对浮游细菌牧食力的研究。结果表明,东湖浮游动物对浮游细菌总滤过率为180.19mll ̄(-1)h ̄(-1).摄食率为0.40μgCl ̄(-1)h ̄(-1)。90μm以下的个体为原生动物和轮虫,它们组成了群落总生物量的75%,其对细菌的牧食力占总牧食力的44.8%,大于360μm的浮游动物(主要是甲壳动物)的牧食力占总牧食力的35.1%。大于90到小于360μm的浮游动物其牧食力最小,只占总牧食力的20%。文中分别用滤过率、摄食率和特定摄食率对各浮游动物组分进行了比较,甲壳动物的特定摄食率比原生动物和轮虫的特定摄食率之和大。文中并讨论了可能影响浮游动物对浮游细菌牧食力的有关因素。 相似文献
992.
芽孢杆菌x-6菌株经甲基磺酸乙酯(EMS)和紫外线(UV)复合诱变,以其万古霉素抗性突变体中选育获得一突变株EV23,所产生的纤维素酶碱性酶,且酶活力由原来的0.84U/ml提高到3.53U/ml,EV23菌株基本上组成性地合成碱性羧甲基纤维素酶(CMCase)酶合成明显表现出抗降解物阻遏的特点,以葡萄糖为碳源培养,4%浓度时酶合成水平达最高,酶合成与生长几乎同时发生,合成效率受菌体生长速率影响较 相似文献
993.
MAPK信号转导通路参与了人巨细胞病毒的致病过程。MAPK通路中的ERK和p38通路在人巨细胞病毒复制周期中起重要作用,通过磷酸化转录因子引起病毒及宿主相关基因的转录,从而调控人巨细胞病毒的复制;人巨细胞病毒的包膜糖蛋白及其他多种基因表达产物可通过不同机制以一定时序激活MAPK通路,调节自身及宿主细胞相应基因表达,以利于病毒完成其生活周期,并参与病毒的致病过程。深入研究MAPK信号转导通路与人巨细胞病毒感染的关系可为治疗该病毒感染引起的疾病提供新的治疗靶点。 相似文献
994.
996.
目的:研究无血清培养条件下SP2/0细胞的相关肿瘤学特性.方法:应用MTT法检测用无血清培养所得的SP2/0细胞的增殖能力及这些细胞中SP细胞的比例,并检测它们的体内致瘤性.结果:SP2/0细胞在无血清培养基中增殖缓慢,但当把它们放回含血清培养中,则表现出比普通培养的SP2/0细胞有更高的增殖能力;无血清培养可以使SP2/0细胞中的SP细胞比例增加;无血清培养的SP2/0细胞比普通培养的SP2/0细胞在鼠体内有更高的体内致瘤性.结论:无血清培养可以增加SP2/0细胞中具有干细胞特性的瘤细胞比例,即可以富集SP2/0细胞的肿瘤干细胞. 相似文献
997.
地中海拟无枝菌酸菌U-32对硝酸盐的同化及其硝酸还原酶特性 总被引:2,自引:0,他引:2
对地中海拟无枝菌酸菌U-32菌株的研究发现,像植物及真菌硝酸还原酶一样,地中海拟无枝菌酸菌U-32硝酸还原酶也是诱导酶,其合成受铵盐阻遏,受硝酸盐的诱导。氯霉素抑制实验的结果表明,该菌株硝酸还原酶的诱导涉及到蛋白质的新合成。钼和钨的竞争实验说明U-32菌株硝酸还原酶也为一钼酶。另外在离体实验中,发现硝酸还原酶活力受到KCN和NADH的抑制,但至今未能找到其生理电子供体。此外,U-32菌株硝酸还原酶也不表现类似于植物的黄递酶等组份酶活性。该菌株硝酸还原酶和其力复霉素产量有一定相关性,但两者确切的关系尚待研究。 相似文献
998.
999.
RAN1基因过表达抑制嗜热四膜虫大核无丝分裂 总被引:1,自引:0,他引:1
Ran GTPase通过RanGTP/RanGDP循环的形式,参与调控多种细胞增殖方式:包括有丝分裂和减数分裂.敲减RAN1基因可导致嗜热四膜虫大核内微管组装紊乱,从而抑制大核无丝分裂.为进一步分析Ran1在无丝分裂中的功能,本研究将野生型Ran1以及模拟GTP(Ran1Q70L)和GDP(Ran1T25N)锁定形式的Ran1突变体在嗜热四膜虫中过量表达,均导致四膜虫细胞增殖速率下降,并引起大核无丝分裂异常,且这种核异常细胞比率与Ran1过表达量呈正相关.免疫荧光定位结果显示,过表达的HA-Ran1在整个细胞中弥散分布,破坏了正常的Ran1分布形式;而过表达的HA-Ran1Q70L明显集中在大核核膜和胞质中,HA-Ran1T25N则主要定位在大核和小核内,分别与Ran1GTP/Ran1GDP循环的辅助调节因子定位模式一致.以上结果表明,过表达Ran1及其突变体可能影响嗜热四膜虫细胞中正常的Ran1GTP/Ran1GDP循环,进而导致大核无 丝分裂异常. 相似文献
1000.
α-转移葡萄糖苷酶是生产低聚异麦芽糖的关键酶。该文成功筛选了2株产α-转移葡萄糖苷酶菌株。在此基础上,进行了菌株的诱变选育和遗传稳定性试验,确定2株产酶酶活较高的突变株,有望将来应用于低聚异麦芽糖的生产中。 相似文献