心脏β肾上腺素受体信号转导研究与相关药物研发

β 肾上腺素受体作为重要的 G 蛋白偶联受体家族成员,在血液循环、代谢调节、肌肉收缩和舒张中都具有重要的作用。在心脏中, 急性激活 β 肾上腺素受体能够促进心脏功能,持续性激活 β 肾上腺素受体在心脏重构的病理生理过程中具有重要作用。心脏中的 β 肾上腺 素受体包括 3 个亚型:β1 肾上腺素受体、β2 肾上腺素受体和 β3 肾上腺素受体。文章重点讨论了 β1 和 β2 肾上腺素受体二者在心脏中不同甚 至截然相反的作用。在此基础上,提出基于 β 肾上腺素受体信号转导亚型特异性的心衰治疗新方法。     

心力衰竭时骨骼肌重塑北大核心CSCD

心力衰竭时骨骼肌会发生结构和功能的改变,主要包括骨骼肌萎缩、肌纤维类型的转变和毛细血管密度的降低,糖、脂、蛋白质代谢功能的改变,以及肌肉功能的变化,导致恶病质的发生。多种机制参与了心衰时骨骼肌重塑过程,其中肌肉因子的表达、合成改变发挥了关键作用。运动干预是改善骨骼肌功能的唯一有效手段,肌肉因子可能是运动作用的核心"物质基础",介导运动的效应。本文对心力衰竭恶病质时骨骼肌结构和功能的改变、骨骼肌病变的发病机制及防治手段进行了综述。     

中国的慢性肾脏疾病问题已成为需引起重视的公共卫生问题

3月13日为今年的世界肾脏日,北京医科大学附属第一医院王海燕教授发表在2008年3月Am J Kidney Dis上的一篇文章表明,中国北京有接近150万人罹患肾脏疾病,而仅有小部分人得知自身存在肾脏疾病。这一发现也表明了肾脏疾病不仅仅在西方国家常见,而且在发展中国家肾脏疾病同样常见,究其原因就在于肾脏疾病的两大高危因素——糖尿病和高血压的发病率近年来的显著增加。在约14000例北京居民中,13％的人存在慢性肾脏疾病并表现出肾脏损害症状,这部分人群最终将进展至终末期肾衰,需接受透析或肾脏移植治疗。     

一株新支原体与免疫缺陷患者的慢性支气管炎的关系

原发性抗体缺陷(primary antibody deficiency,PAD)的患者易反复得由流感嗜血杆菌和链球菌引起的支气管炎,尽管用抗生素可消除这些致病菌,但咳嗽症状始终不好转。最近从一名患有X连锁丙种球蛋白血病(X—linked agammaglobulinaemia,XLA)病人痰液中分离到一株新支原体,有望解释上述慢性气管炎的病因。     

雌激素在心脑血管疾病中的抗炎作用及机制

大量研究表明,虽然多种因素参与心脑血管疾病的发生与发展,但慢性炎症是动脉粥样硬化等心脑血管疾病发生的关键因素.雌激素作为心脑血管保护剂,不仅具有调节血脂,扩张血管,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用,而且还具有确切的抗炎效应,但其作用机制复杂多样.本文就雌激素在心脑血管疾病防治中的抗炎作用及其机制进行综述,为临床上雌激素的替代治疗提供参考.     

肾脏中肾素-血管紧张素系统的生理和病理生理作用

肾脏中肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾脏生理功能的调节中有重要作用.近年来,肾脏RAS的新成分及新作用机制不断被发现.转基因动物研究使肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在血压及水钠平衡调节中的作用进一步阐明;AngⅡ的非血流动力学作用已经确立;血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang 1～7对肾功能的调节作用也已得到认可.肾素/前肾素特异性受体、ACE的信号转导功能,以及AT1受体的转激活功能等,已成为肾脏生理科学研究的热点.这些研究对于人们认识肾脏局部RAS功能,探讨延缓慢性肾脏病的进展的治疗策略具有重要意义.     

莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响

本文旨在探讨莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响及其可能机制.将Sprague.Dawley大鼠随机分为对照组、慢性低氧组、5 mg/kg体重莪术油组、10 mg/kg体重莪术油组、20 mg/kg体重莪术油组,每组14只.慢性低氧处理采用低氧舱内吸入大约10%O2、5%CO2,饲养10 h/d,持续饲养28 d.莪术油组大鼠低氧处理前腹腔注射相应浓度的莪术油注射液.实验结束次日,通过Morris水迷宫测试各组动物学习和记忆成绩的变化;测定各组大鼠血清和海马组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及海马组织Ca2 浓度([Ca2 i]);通过免疫组织化学和Western blot检测磷酸化Ca2 /钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(phosphorylated Ca2 /calmodulin-dependent pro-tein kinase Ⅱ,p-CaMKII)在海马组织和胞膜上的表达.结果显示,与对照组相比,慢性低氧组大鼠隐蔽平台的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),血清和海马组织MDA含量明显增高,SOD活性显著降低(P<0.05,P<0.01),海马组织[Ca2 ]i明显增高(P<0.01),海马P-CaMKII表达量显著降低(P<0.01).与慢性低氧组比较,莪术油各组发生以下变化:10、20 mg/kg体重莪术油组大鼠隐蔽平台的逃避潜伏期显著缩短(P<0.05):5、10、20 mg/kg体重莪术油组大鼠血清和海马组织MDA含量均显著降低(P相似文献   

慢性应激大鼠海马的比较蛋白质组学研究

慢性应激可造成海马神经细胞丢失、树突萎缩等损伤,但有关其损伤机制仍有很多问题不甚明了.为了寻找应激致海马损伤相关的重要蛋白质、从蛋白质水平揭示应激致海马损伤的分子机制,应用双向凝胶电泳(2-DE)技术分离对照组和束缚应激组大鼠海马组织总蛋白质,图像分析检测差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MSS)和数据库检索对差异表达的蛋白质点进行鉴定,并采用半定量的RT-PCR在mRNA水平验证2-DE结果.得到了分辨率较高、重复性较好的对照和束缚应激大鼠海马2-DE图谱,质谱分析和数据库检索鉴定了14个差异表达蛋白质点中的11个蛋白质,大多数差异蛋白的功能涉及能量代谢、信号传递等过程.研究结果为揭示应激致海马损伤的机制、提高机体的应激适应能力提供了理论依据.     

综合治疗法治疗慢性荨麻疹疗效观察

目的 观察综合治疗法治疗慢性荨麻疹的疗效.方法 治疗组用综合治疗法(盐酸左西替利嗪 双嘧达莫 多塞平),对照组用盐酸西替利嗪治疗慢性荨麻疹,并比较临床疗效及不良反应.结果 综合治疗组有效率(94.23%)优于对照组(80.0%),差异有显著性(P＜0.05).结论 综合治疗法治疗慢性荨麻疹有效、安全,值得临床推广应用.