ADNEX模型联合ROMA指数、CA199鉴别卵巢肿瘤良恶性的临床价值及卵巢恶性肿瘤的影响因素分析

摘要 目的：探讨ADNEX模型联合ROMA指数、糖类抗原199（CA199）鉴别卵巢肿瘤良恶性的临床价值,并分析卵巢恶性肿瘤的影响因素。方法：选取2019年4月～2021年4月我院收治的150例卵巢肿瘤患者,以病理结果为金标准,其中良性肿瘤111例（良性组）,恶性肿瘤39例（恶性组）。所有患者均进行ADNEX模型分析,开展卵巢恶性肿瘤风险预测模型（ROMA）指数分析,并检测血清CA199水平。通过受试者工作特征（ROC）曲线分析ADNEX模型联合ROMA指数、CA199鉴别诊断卵巢肿瘤良恶性的效能。此外,以单因素、多因素Logistic回归分析卵巢恶性肿瘤的影响因素。结果：ROC曲线分析结果显示：ADNEX模型联合ROMA指数、CA199鉴别诊断卵巢肿瘤良恶性的曲线下面积为0.974,明显高于三项单独应用时的0.845、0.772、0.763。单因素分析结果显示：恶性组年龄、病灶最大径大于良性组,流产次数多于良性组,CA199、人附睾蛋白4（HE4）、糖类抗原125（CA125）水平以及腹水、乳头数＞4个比例高于良性组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：年龄、病灶最大径较大,CA199水平较高以及乳头数＞4个是卵巢恶性肿瘤的危险因素（P＜0.05）。结论：ADNEX模型联合ROMA指数、CA199鉴别卵巢肿瘤良恶性的临床价值较高,年龄、CA199水平、病灶最大径以及乳头数是卵巢恶性肿瘤的影响因素。     

恶性胸腔积液的治疗现状

恶性胸液在临床上基本上都出现在肿瘤的中、晚期,治疗的主要目的是解决患者的痛苦、提高病人的生存质量、延长患者的生命,其治疗措施随着科技的进步也在不断地改进完善,远期效果将有待于进一步提高。     

急性心肌梗死伴新发束支传导阻滞的临床意义

目的:观察急性心肌梗死伴新发左、右束支传导阻滞的临床特点,评价束支阻滞对急性心肌梗死预后的影响。方法:对上海交通大学附属第一人民医院心内科重症监护室2010年1月1日到12月31日收治的197例急性心肌梗死患者的病历资料进行回顾性分析,根据束支传导阻滞有无及类型分为左束支传导阻滞组(12例),右束支传导阻滞组(19例)和对照组(无束支传导阻滞的急性心梗,166例)。分析和比较三组患者的基线资料,心梗部位、Killip分级、恶性室性心律失常、左室射血分数LVEF、病变血管数量、梗死相关冠脉、住院天数及病死率、实验室检查(BNP,心肌损伤标志物峰值)。结果:LBBB组AMI患者的恶性心律失常发生率明显高于对照组(P=0.007),LVEF明显低于RBBB组和对照组(P值分别为0.020、0.045),梗死相关动脉以LAD多见。结论:急性心梗伴束支传导阻滞往往提示病情严重,预后不良,急性心梗合并左束支阻滞较合并右束支阻滞病情更严重。     

甲状腺结节数对钙化甲状腺病变良恶性的鉴别价值

目的:通过甲状腺病变术前超声声像图与术后病理间的对照,分析结节单发或多发在鉴别伴钙化甲状腺病变良恶性中的意义。方法:回顾性分析我院2010年1月至2013年12月收治的218例甲状腺病变患者的临床资料,将患者术前超声声像图与术后病理结果进行对比。结果:术前超声探及甲状腺单发结节伴钙化其术后病理恶性比例显著高于多发结节伴钙化,差异具有统计学意义(P0.05);多发结节伴钙化其术后病理恶性比例显著高于多发结节不伴钙化,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:术前超声探及甲状腺单发结节伴钙化其术后病理恶性比例较高,应积极手术治疗,多发结节伴钙化因其术后病理恶性病理较低,不宜作为手术治疗甲状腺病变的绝对指征。     

利用异源生物生产青蒿素及其前体的研究进展

青蒿素是从中药青蒿中分离出来的一种倍半萜内酯类化合物,也是目前最有效的抗疟疾药物,对人类健康意义重大。该文通过对青蒿素生物合成途径及其相关酶的介绍,综述了利用异源生物通过组合生物合成途径生产青蒿素及其前体的最新研究进展。     

多表位恶性疟疾疫苗M.RCAg-1在大肠杆菌表达的条件优化和大规模培养

通过以培养基配方、IPTG浓度、金属离子复合液浓度、镁离子浓度、表达时间、接种量、诱导时间点等发酵的重要条件对重组蛋白表达量影响的研究,确定多表位恶性疟疾疫苗M.RCAg-1蛋白最佳表达条件为以改良TB培养基培养、最优Mg2+,诱导剂IPTG和金属离子复合液浓度分别为10mmol/L,0.5mmol/L,6μl/ml,接种量为10%,表达时间为4.5h,将优化后的参数用于50L发酵罐进行连续3批中试规模的发酵,最终收获菌体湿重平均为31.8±1.78g/L,目的蛋白表达量可占菌体总蛋白的50%左右,试验确定了恶性疟疾多表位随机组合蛋白M.RCAg-1在大肠杆菌中的最优表达条件,该条件能够适合大规模培养需要。     

The role of autophagy in sensitizing malignant glioma cells to radiation therapy

Malignant gliomas represent the majority of primary brain tumors. The current standard treatments for malignant gliomas include surgical resection, radiation therapy, and chemotherapy. Radiotherapy, a standard adjuvant therapy, confers some survival advantages, but resistance of the glioma cells to the efficacy of radiation limits the success of the treatment. The mechanisms underlying glioma cell radioresistance have remained elusive. Autophagy is a protein degradation system characterized by a prominent formation of double-membrane vesicles in the cytoplasm. Recent studies suggest that autophagy may be important in the regulation of cancer development and progression and in determining the response of tumor cells to anticancer therapy. Also, autophagy is a novel response of glioma cells to ionizing radiation. Autophagic cell death is considered programmed cell death type II, whereas apoptosis is programmed cell death type I. These two types of cell death are predominantly distinctive, but many studies demonstrate a cross-talk between them. Whether autophagy in cancer cells causes death or protects cells is controversial. The regulatory pathways of autophagy share several molecules. PI3K/Akt/mTOR, DNA-PK, tumor suppressor genes, mitochondrial damage, and lysosome may play important roles in radiation-induced autophagy in glioma cells. Recently, a highly tumorigenic glioma tumor subpopulation, termed cancer stem cell or tumor-initiating cell, has been shown to promote therapeutic resistance. This review summarizes the main mediators associated with radiation-induced autophagy in malignant glioma cells and discusses the implications of the cancer stem cell hypothesis for the development of future therapies for brain tumors.     

应用套式PCR选择性卡他热病毒在不同动物体内变异的研究

应用本实验建立的三组套式ＰＣＲ（ＰＣＲ１、２、３）和一组以前报道的套式ＰＣＲ（ＰＣＲ４）,对５９份外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）ＤＮＡ样品进行了恶性卡他病毒核酸序列的检测。这些样品来自５１只羊,以及与羊接触而发病的６头牛和２只鹿。除ＰＣＲ４外,其它三组ＰＣＲ都能扩增现有４个角马型ＭＣＦＶ分离株。有６只羊在４组ＰＣＲ中都呈阴性,其余５３份样品经ＰＣＲ４检测均呈阳性。ＰＣＲ１只有从４５只羊体检出ＭＣＦＶＤＮ     

恶性疟原虫子孢子CS抗原融合基因的克隆

利用381-A型DNA合成仪,参照恶性疟原虫子孢子CS抗原决定簇相应氨基酸的核苷酸序列,设计了CS-Ⅰ和CS-Ⅱ两个片段。以噬菌体M13mp18质粒作为载体,将两片段进行磷酸化、退火、连接和克隆,经过原位杂交,序列分析,获得了(NANP)_(10)重复串联基因的重组质粒M13mp18-CS。再以酶切,从重组质粒中回收(NANP)_(10)次的片段,将其片段基因与CT-B基因融合,最后将融合基因CT-B-CS插入载体PMC055中,成功地得到含有(NANP)_(10)与CT-B基因融合的重组质粒pMC055-CS。