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41.
慢性缺氧大鼠心肌肌浆网功能及其钙泵基因表达的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
将实验大鼠放置模拟5000m海拔高度低压舱内1、2和4周。结果表明:与对照组比较,1,2和4周组动物的心肌重量分别增加15%,18%和57%;心肌SRCa2+摄取分别降低33%,38%和53%;心肌SRCa2+ATPase活性分别降低54%,60%和74%;钙泵mRNA含量(基因表达分别降低14%,46%和68%。这些结果提示,缺氧导致的SR钙泵功能降低可能是心肌功能受损的重要生化基础之一,而钙泵数目减少可能是钙泵功能降低的分子生物学机制。 相似文献
42.
间歇性低氧对心肌保护作用的研究 总被引:13,自引:0,他引:13
以往在低氧方面的工作着重于有关持续性低氧对机体的损伤及其机制的研究,目前间歇性低氧的研究成为低氧领域的一个热点,间歇性低氧就是给机体反复的中等程度的低氧刺激,使机体激过适应来提高对更高程度低氧的耐受性,间歇性低级研究的意义不仅在于了仍低氧环境下心脏的自我保护,同时为多种疾病提供治疗的基础.本文主要探讨间歇性低氧对心肌的保护作用、可能的机制以及它的应用价值. 相似文献
43.
化学修饰具有底物谷胱甘肽(GSH)结合部位的单克隆抗体(4A4),使其结合部位上的丝氨酸(Ser)转变成谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的催化基团硒代半胱氨酸(Se-Cys),因而产生高活力的含硒抗体酶(Se-abzyme).突变的4A4(m4A4)的GPX活力达到了天然酶活力的19%,并对m4A4的酶学性质和动力学性质进行了研究;硒代谷胱甘肽(GSeH)连到4A4结合部位,其GPX活力由3.86U/μmol提高到598.9U/μmol用黄嘌呤氧化酶/次黄嘌呤为中心的心肌线粒体自由基损伤模型证明Se-abzyme(m4A4)可减轻活性氧对线粒体的损伤。 相似文献
44.
探讨了研制的具有谷胱甘肽过氧化物酶活力的含硒抗体酶(GPX-abzyme)对于受损心肌线粒体的保护作用,利用牛的心肌线粒体为实验材料,通过线粒体的膨胀度、脂质过氧化物含量、CCO活力变化及电镜观察等几个方面证明GPX-abzyme能抵抗XO/HX系统产生的自由基的损伤作用,ESR研究也表明GPX-abzyme能明显降低XO/HX损伤系统中的自由基含量。 相似文献
45.
柯萨奇B组病毒的心肌毒力和炎性心肌病的遗传学基础 总被引:1,自引:0,他引:1
柯萨奇B组病毒(CVB)是人类炎性心肌病的病原因子,通过对CVB基因组感染性cDNA的研究,CV在小鼠体毒力表型的遗传学逐渐被了解,CVB3及CVB4的研究表明,非翻译区及衣壳蛋白区内的某些位点可影响病毒毒力表型。 相似文献
46.
8%—9%和12%—13%低氧气体诱导大鼠左右心室肌自由基增殖 总被引:3,自引:0,他引:3
α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(PBN,α-phenyl-tert-butylnitrone)由股静脉注入SD大鼠体内,鼠暴露于8%-9%O2(inN2)15min,左心肌PBN-自旋加合物电子自旋共振(ESR,electronspin resonance)信号明显增强(与常氧组比,n=5,P〈0.05)。,而右心肌变化不明显(n=5,P〉0.05)。暴露于12%-13%O2(inN2)的 相似文献
47.
内皮衍生舒张因子对缺血(缺氧),再灌注(复氧)心肌的保护作用 总被引:13,自引:1,他引:12
血管内皮产生的内皮衍生舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF)即一氧化氮(nitric oxide,NO)本工作分别在大鼠Langendorff离体心脏灌流模型和培养的大鼠心肌细胞上观察了NO、NO的前体物质L-精氨酸(L-Arg)、NO的前体物质L-精氨酸(L-Arg)、NO的合成阻断剂L-硝基精氨酸(L-NNA)对心肌缺血(缺氧)再灌注(复氧 相似文献
48.
将大鼠置于模拟海拔8km高度的低压舱内缺氧1周及缺氧后空气中常氧恢复1周和2周,观察了左右心室功能、心肌肥厚、心肌收缩蛋白含量及其Ca ̄(2+),Mg ̄(2+)-ATP酶活性的动态变化。结果表明,8km缺氧1周后肺动脉压及右心室收缩压明显升高,左右心室±dp/dtmax及收缩指数明显降低。左右心室肌明显肥厚,心肌收缩蛋白Ca ̄(2+),Mg ̄(2+)-ATP酶活性明显减低。缺氧后常氧恢复1和2周后,左右心室功能逐渐恢复达到或接近正常水平,心肌肥厚逐渐减轻或恢复正常,心肌收缩蛋白Ca ̄(2+),Mg ̄(2+)-ATP酶活性也逐渐升高。因此说明:心肌收缩蛋白Ca ̄(2+),Mg ̄(2+)-ATP酶活性的改变是心功能变化的重要生化基础之一,它的减低是缺氧心肌对环境的代偿适应。 相似文献
49.
电刺激下丘脑穹窿周围区(PFA)的下丘脑背内侧核(DMH),下丘脑腹内侧核(VMH)与下丘脑外侧区(LHA)均可引起心肌Po2下降与血压升高,而以DMH所致的心肌Po2下降最明显。心得安可取消电刺激LHA所致的心肌Po2下降,部分取消电刺激VMH引起的心肌Po2下降,而不改变电刺激DMH所致的心肌Po2下降。DMH、VMH微量注射谷氨酸钠均可诱发升压反应和ECG-ST压低,而LHA微量注射谷氨酸却 相似文献
50.
使用Ca ̄(2+)敏感的荧光指示剂Fura-2/AM,对培养的心肌细胞测定细胞内Ca ̄(2+)的瞬间变化。结果为,在一个心搏周期中,经过大约180ms的时间,[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化达到最大值,然后恢复到基线水平(最小值),经历了260ms。测得平均[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的最大值及最小值分别为346±38nmol/L和102±18nmol/L。血管紧张素Ⅱ100nmol/L引起[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化最大值明显增加,但对[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的基线水平没有明显的影响。ryanodine3μmol/L使[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的幅度明显降低。KCl50mmol/L使[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化完全停止,并明显增加[ca ̄(2+)]_i的基线水平。结果提示,本实验模型可用来观察[Ca ̄(2+)]_i的瞬间变化。 相似文献