不同内固定方式治疗老年踝关节骨折的临床研究

摘要 目的：探讨老年踝关节骨折患者的内固定方式的选择情况及不同内固定方式的疗效,进而指导临床医师根据患者的具体情况选择合适的内固定方式。方法：本研究为回顾性研究,选取我院2016年1月~2018年12月期间收治的老年踝关节骨折患者40例作为研究对象,统计患者一般情况,内容包括骨折块情况、骨折类型、骨质疏松情况、软组织情况与体质。术后随访12个月,评价所有患者末次随访时的踝关节跖屈度、踝关节背伸度、美国足踝外科协会（AOFAS）踝-后足功能评分,记录所有患者的骨折愈合时间。结果：40例研究对象中,使用克氏针张力带11例,Herbert螺钉10例,解剖锁定钢板7例,解剖复合钢板6例,1/3管型钢板6例。骨折块较小、外踝撕脱性骨折的患者主要应用克氏针张力带;伴有骨质疏松的患者主要应用解剖锁定钢板;软组织条件不佳或受损的患者主要应用Herbert螺钉或1/3管型钢板;超重或肥胖患者主要应用解剖复合钢板;瘦弱患者主要应用1/3管型钢板。末次随访时,5种内固定方式患者的踝关节背伸度、踝关节跖屈度、AOFAS踝-后足功能评分比较未见显著性差异（P＞0.05）。5种内固定方式的骨折愈合时间对比差异存在统计学意义（P＜0.05）。结论：老年踝关节骨折应根据患者具体情况选择合理的内固定方式,不同内固定方式患者的骨折愈合时间虽存在差异,但最终均可获得较为满意的疗效。     

花生四烯酸通过COX-2酶代谢氧化失活PTEN促进结直肠癌生长

摘要 目的：本研究旨在阐明过表达COX-2的结直肠癌中花生四烯酸代谢与PTEN及其下游通路的相互关系。方法：利用过表达COX-2结直肠癌细胞系CT26和Apc ^Min/+小鼠腺瘤模型,联合花生四烯酸、COX-2抑制剂NS-398和COX-2基因敲除的干预,采用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期及活性氧的产生;Transwell和克隆形成试验观察细胞的迁移和增殖能力;Western blot和免疫组化检测PTEN及其下游相关蛋白的表达。结果：花生四烯酸通过COX-2酶代谢产生活性氧并失活PTEN抑癌基因表达,从而激活PI3K-AKT蛋白促进CT26结直肠癌细胞迁移和增殖,抑制细胞凋亡;而COX-2抑制剂NS-398阻止了花生四烯酸在CT26结直肠癌细胞中的恶性生物学行为。同时,在COX-2基因敲除Apc ^Min/+小鼠腺瘤组织中,减弱了氧化应激水平,增加了PTEN表达,抑制了PI3K-AKT磷酸化,进一步抑制腺瘤生长,提高小鼠生存率。结论：花生四烯酸通过COX-2酶代谢产生活性氧下调PTEN活性,并激活PI3K-AKT促进结直肠癌生长;COX-2抑制剂可间接促进PTEN表达,抑制结直肠癌生长,能够作为CRC的潜在治疗靶点。     

Defining endogenous barcoding sites for CRISPR/Cas9-based cell lineage tracing in zebrafish

There is a growing interest in developing experimental methods for tracking the developmental cell lineages of a complex organism.The recently developed CRISPR/Cas9-based barcoding method is,although highly promising,difficult to scale up because it relies on exogenous barcoding sequences that are engineered into the genome.In this study,we characterized 78 high-quality endogenous sites in the zebrafish genome that can be used as CRISPR/Cas9-based barcoding sites.The 78 sites are all highly expressed in most of the cell types according to single-cell RNA sequencing(scRNA-seq)data.Hence,the barcoding information of the 78 endogenous sites is recovered by the available scRNA-seq platforms,enabling simultaneous characterization of cell type and cell lineage information.     

RHCG基因在非小细胞肺癌中的表达及对细胞增殖的影响

为了探讨Rh type C glycoprotein (RHCG)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖的影响及可能的作用机制,本研究使用荧光定量PCR法检测12对NSCLC及癌旁组织样本中RHCG mRNA的表达水平及pcDNA3.1-RHCG质粒对A549细胞RHCG m RNA的表达;采用CCK-8法检测细胞增殖能力;运用PI染色法检测细胞周期;使用免疫印迹法检p-PI3K、PI3K、p-AKT以及AKT蛋白表达水平。本研究发现,与癌旁组织比较,NSCLC中RHCG m RNA表达水平明显降低。RHCG过表达能抑制NSCLC细胞系A549细胞增殖能力。此外,RHCG过表达使A549细胞周期G1/S期转化发生阻滞。本研究还发现,RHCG过表达可下调A549细胞p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT水平。本研究表明,RHCG抑制NSCLC细胞增殖的作用与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

PPARγ与c/EBPα基因在苏太猪不同组织中的表达水平探究

为探究PPARγ与c/EBPα基因在苏太猪不同组织中的表达与脂肪沉积的关系,本实验以10月龄苏太猪为研究对象,运用实时荧光定量PCR (q RT-PCR)技术检测PPARγ与c/EBPα基因mRNA在苏太猪心、肝、脾、肺、肾、胃、背最长肌和皮下脂肪8个组织中的表达水平。结果表明,PPARγ与c/EBPα基因在苏太猪的8个组织中均有不同程度的表达,其中,PPARγ基因在苏太猪脾脏组织中的表达量最高,皮下脂肪中的表达水平仅次于脾;以背最长肌中PPARγ基因的相对表达量作对比,背最长肌与脾、肺和皮下脂肪的相对表达差异极显著(p<0.01),其余为差异不显著(p>0.05),表达量高低顺序为脾>皮下脂肪>肺>心>胃>肾>肝>背最长肌;c/EBPα基因在苏太猪的皮下脂肪的表达量最高,以背最长肌中c/EBPα基因的相对表达量作对比,在肝、脾、皮下脂肪组织中表达差异极显著(p<0.01),肺的相对表达差异显著(p<0.05),其余组织中差异不显著(p>0.05),表达量的高低顺序为皮下脂肪>肝>脾>肺>肾>心>胃>背最长肌。两基因在各组织中表达趋势趋于一致。试验结果表明PPARγ和c/EBPα基因可能对猪脂肪沉积有重要影响。     

高车前素对大肠癌细胞生长和转移的影响

高车前素是一种分离自菊科植物毛莲蒿的黄酮类化合物,具有多种生物活性。原癌基因PIM1可调节癌细胞存活、分化、增殖、凋亡和肿瘤发生。为了揭示高车前素对大肠癌细胞生长和转移的影响,及其对PIM1表达的影响,本研究应用不同浓度的高车前素处理人大肠癌细胞系SW620,并通过转染PIM1 siRNA来敲低大肠癌细胞中PIM1的表达,通过转染高表达PIM1的质粒载体再上调PIM1的表达。研究发现敲低PIM1可显著抑制大肠癌细胞的增殖和侵袭,并促进细胞凋亡;高车前素处理以浓度依赖性方式抑制大肠癌细胞系SW620的增殖和侵袭,并增加细胞凋亡。此外,高车前素处理以浓度依赖性方式抑制PIM1的表达,而上调PIM1的表达可显著抑制高车前素对大肠癌细胞系SW620的增殖、凋亡和侵袭能力的影响;高车前素以浓度依赖性方式抑制JAK2/STAT3的活化,并上调癌细胞内ROS水平;应用ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理可恢复JAK2/STAT3信号传导的激活及PIM1的表达。本研究证实原癌基因PIM1在大肠癌中起着致癌基因的作用,而高车前素通过ROS/JAK2/STAT3信号通路来调节PIM1的表达,进而发挥其抗肿瘤作用。     

抑瘤素M受体对慢性自身免疫性荨麻疹发病机制的影响

本研究旨在探讨抑瘤素M受体(OSMR)在慢性自身免疫性荨麻疹(CAU)发病机制中的作用。本研究分别检测30例CAU患者及30名健康受试者的皮肤组织中OSMR、JAK和STAT3的表达,研究显示OSMR、JAK和STAT3在CAU患者皮肤组织中高表达(p<0.05)。转染OSMR-siRNA可显著降低CAU模型小鼠血清炎症因子IL-1、IL-6和IFN-γ水平,而转染JAK/STAT3信号通路激动剂Tyr705则可显著升高炎症因子水平(p<0.05)。转染OSMR-siRNA可显著降低CAU小鼠瘙痒次数、瘙痒时间和嗜酸性粒细胞计数,而转染Tyr705则可显著升高CAU小鼠瘙痒次数、瘙痒时间和嗜酸性粒细胞计数(p<0.05)。转染OSMR-siRNA促进了CAU小鼠上皮细胞的增殖能力,并抑制了细胞凋亡(p<0.05)。而转染Tyr705则抑制了CAU小鼠上皮细胞的增殖能力,并促进了细胞凋亡(p<0.05)。转染OSMR-siRNA下调了上皮细胞中OSMR、JAK和STAT3的表达,而转染Tyr705则上调了OSMR、JAK和STAT3的表达(p<0.05)。总之,本研究表明OSMR基因在CAU患者皮肤组织中高表达。OSMR基因沉默可通过抑制JAK/STAT3信号通路来抑制炎症因子表达及嗜酸性粒细胞数量,促进上皮细胞增殖并抑制细胞凋亡。