霍乱弧菌肠毒素基因在大肠杆菌的表达

霍乱毒素基因在大肠杆菌获得了表达,在大肠杆菌中产生的毒素,具有霍乱毒素同样的生物活性、抗原性和免疫原性。但它产生的霍乱毒索,90％是保持在胞内的,其毒性可被胰酶激活。     

烟草愈伤组织器官发生过程中外源激素的作用

近年来,利用愈伤组织系统在与器官发生有关的形态学、生理学和生物化学研究方面已经取得了一些进展(Thorpe 1980,刘涤 1983)。对烟草愈伤组织系统的研究明确了外源激素对器官发生类型的调节作用(Skoog 1971,Engelke等1973,刘涤等1980)。但是,这些研究仅考虑到外源激素的作用,而对器官发生过程中的其它变化并不了解。最近,Kamada和Harada(1981)比较了胡萝卜体细胞胚发育过程中内源IAA和ABA含量的变化,Noma等(1982)证实形成胚的和不形成胚的细胞间GA_3含     

人肝癌细胞株中EGFR的表达和EGF对肝癌细胞生长的促进

本文分析了人肝癌细胞株7404,7721细胞中表皮生长因子受体(EGFR)基因表达和EGF对肝癌细胞生长的促进作用。~(125)Ⅰ-EGF对7404细胞的结合试验表明结合是可饱和的和专一的,从~(125)Ⅰ-EGF对7404、7721细胞结合浓度曲线作Scatchard作图和计算,提示每个7404和7721细胞表面分别有1.1×10~5和0.7×10~5的EGFR分子。Northern杂交分析证明EGFR基因在7404,7721细胞中的转录产物主要是5.6 kb EGFR mRNA,免疫印迹分析证明7404细胞和7721细胞的EGFR为170kd的蛋白。EGF对培养于含10%或0.5%小牛血清的RPMI-1640培液中的7404、7721细胞的贴壁依赖性生长有促进作用,促进作用的程度与培液中CS含量有一定关系,提示EGF的促生长作用可能是EGF与血清中其他成分协同作用的结果。EGF对培养于软琼脂中的7404,7721细胞的贴壁不依赖性生长也有明显促进作用。综合上述实验结果说明EGFR基因在人肝癌细胞中是活跃表达的,EGF可能是肝癌细胞生长依赖的一个重要有丝分裂原。     

真核基因表达调节的新进展

真核细胞基因的表达受顺式作用的DNA区域(启动子和增强子)和反式作用因子(又称转录活性因子)两方面的调控。诱导性因素可以通过特异性的转录活性因子的产生而发挥作用。转录活性因子与启动子、增强子的DNA核心顺序之间的特异性结合是真核基因表达的组织特异性和发育阶段性的决定性因素。本文综述了近年来真核基因表达调节的新进展,对启动子、增强子和转录活性因子的作用和性质进行了讨论。     

泽蛙雌核单倍体几种用工酶基因表达的研究

本研究用聚丙烯酰胺凝胶垂直平板电泳,比较泽蛙雌核生殖单倍体和泽蛙二倍体在鳃盖闭合期的乳酸脱氢酶同工酶（LDH）、苹果酸脱氢酶同工酶（MDH）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶同工酶（G-6-PDH）和酯酶同工酶（EST）的表型。实验表明,单倍体的上述同工酶区带数和活力与同胚期的二倍体比较,差异甚大。由此,作者认为,泽蛙单倍体同工酶基因的表达异常是由于缺少另一套染色体基因的相互作用。     

HBV基因结构及体外表达的研究现状

人乙型肝炎病毒(HBV)不仅能引起人类急慢性肝炎,而且还可导致原发性肝癌的形成。然而,遗憾的是至今尚无有效的办法来防治HBV的感染。近年来,由于基因重组技术的发展,加速了HBV的研究进程,HBV的基因结构,转录及增殖特性已基本弄清,并且整合在原发性肝癌细胞染色体上的HBV DNA序列亦被证实。同时采用多种载体系统重组HBV DNA片段,在体外已成功地表达了乙型肝炎表面抗原(HBsAg),     

白细胞介素2受体α链基因转录起始点和5'调控区结合蛋白的初步研究

 借助于5'和3'末端删切后重建的IL-2R a链基因调控区次级克隆,在体外合成有放射性同位素参入的反意义RNA探针与总RNA进行液相杂交,结果表明TPA或PHA分别活化的T细胞在IL-2R a链表达过程中都在不同程度上有选择地利用了调控区内分别为-58(5')和+1(3')位两个转录起始点中3'转录起始点。热休克使PHA活化细胞更明显地利用+1位点。PHA诱导Jurkat细胞表达IL-2RamRNA斑点杂交证实,Jurkat细胞在活化16小时表达IL-2Ra基本达到高峰,至24小时已明显下降。根据这一规律提取PHA诱导活化15小时的Jurkat细胞S100和NE,进行有关结合蛋白的研究,初步结果显示磷酸纤维素柱的KCI洗脱组分中存在着DNA结合蛋白,有关结合蛋白性质的研究正在进行中。     

用人DNA介导的基因转移修复中国仓鼠细胞的HPRT缺陷

 中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1)经N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱变和6-巯基鸟嘌呤(6-TG)选择,得到稳定的次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)缺陷细胞株,酶活性仅为野生型的6.5％。用磷酸钙共沉淀法和电脉冲法向HPRT-细胞转移人宫颈癌细胞(HeLaS_3)基因组DNA,纠正了CHO细胞的HPRT缺陷。酶活性提高了6.9倍,达到野生型的45％。用Alu序列探针进行分子杂交,证实经过基因转移并连续传代15次以上的受体细胞中含人DNA序列。表明人的有关基因已稳定地整合到CHO细胞的染色体中。