化疗联合DC 和CIK方案治疗非小细胞肺癌的临床疗效观察

摘要目的：探讨化疗联合树突状细胞(DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)方案治疗非小细胞肺癌的临床疗效。方法：随机选取 2008年10月份-2011 年02 月份因非小细胞肺癌就诊于我院进行治疗的患者120 例,随机分为治疗组60 例患者（采用化疗联合 树突状细胞(DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)方案治疗）,对照组60 例患者（采用常规化疗）,统计两组患者的治疗效果以及 生活质量情况,并对结果进行统计分析。结果：治疗组患者治疗总有效率为68.4%,生活质量提高率为88.4%,明显好于与对照组, 经统计分析,P<0.05,差异存在显著性。结论：化疗联合树突状细胞(DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)方案治疗非小细胞肺癌 能够显著改善患者的生活质量,是治疗非小细胞肺癌的有效方法。     

非小细胞肺癌治疗用药开发的发展态势分析

<正>在全球非小细胞肺癌的严峻挑战面前,医药企业以酪氨酸激酶受体抑制剂、血管内皮生长因子受体桔抗剂、表皮生长因子受体拮抗剂的开发为重点,进行了大量的新药开发。至今,全球至少已对400个抗非小细胞肺癌药物进行过研究,包括200多个小分子药物和100多个生物技术药物。尽管其中的许多药物已停止开发。但仍有一些药物正处于临床研究阶段。从技术手段、竞争态势以及应用前景3个角度,对非小细胞肺癌治疗用药的发展态势进行了分析。     

小细胞肺癌治疗用药开发的发展态势分析

<正>环境污染、人口老龄化问题的加剧,使得包括小细胞肺癌在内的肺癌患病率有所升高。目前,肺癌已成为全球癌症死亡的主要原因之一,其中小细胞肺癌的治疗颇具挑战性,小细胞肺癌治疗用药开发潜力巨大。至今,联合铂类的化学治疗仍是主要的治疗手段,而拓扑异构酶、酪氨酸激酶等抗恶性肿瘤药物开发的常见靶标,则是目前抗小细胞肺癌的小分子药物开发的主要靶标。不     

小切口阑尾切除治疗急性阑尾炎的疗效分析

目的:探讨小切口阑尾切除治疗急性阑尾炎患者的临床疗效。方法:选取我院在2012年1月至2014年1月收治的急性阑尾炎患者97例,随机分为观察组和对照组,对照组行传统阑尾切除术,观察组行小切口阑尾切除术,并比较两组疗效。结果:两组患者在手术切口长度、手术时间、术中出血量、住院时间以及并发症发生率方面的比较,观察组均明显小于对照组,且P0.05。结论:小切口阑尾切除术治疗急性阑尾炎患者安全、可行,且具有创伤小、恢复快、并发症少等优势,值得临床推广。     

大豆生长素响应因子GmARF16参与调节叶片衰老进程

生长素响应因子(auxin response factors,ARFs)通过调节下游靶基因广泛参与植物生长发育过程,但ARFs如何调控植物叶片衰老的分子机制还不清楚。该文首先利用实时荧光定量PCR(q PCR)技术,分析大豆生长素响应基因Gm ARF16在叶片自然衰老、人工黑暗诱导衰老、外源植物生长素IAA处理条件下的表达模式,结果表明,该基因与叶片衰老调控密切相关,并且属于生长素的原初响应基因。为了进一步验证Gm ARF16基因的功能,采用农杆菌转化方法分别获得基因敲减(Gm ARF16-RNAi)和抗降解表达(m Gm ARF16)的转基因大豆植株。与非转基因对照相比,Gm ARF16-RNAi转基因大豆植株的叶片叶绿素含量和最大光量子效率(Fv/Fm)显著提高,叶片衰老标记基因(Gm CYSP1)的表达受到抑制,而m Gm ARF16转基因大豆植株则呈现出与Gm ARF16-RNAi转基因大豆植株相反的叶片生理表型。结果表明大豆生长素响应因子Gm ARF16正调节叶片的衰老进程。该研究表明,Gm ARF16在植物生长发育进程中发挥着重要作用。     

小豆蔻明调控自噬抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖的研究

目的：卵巢癌为女性常见病,死亡率高,分子靶向治疗药物较少,研发高效低毒的靶向新药意义重大。细胞自噬（autophagy）维持着细胞内稳态和生长,是抗癌药物作用的关键靶部位。本课题旨在明确小豆蔻明（Cardamonin,CAR）调控自噬对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响。方法：体外培养卵巢癌SKOV3细胞,不同药物分组处理,荧光显微镜下观察单黄酰戊二胺（MDC）染色后细胞自噬囊泡,WesternBlot法检测细胞自噬相关蛋白LC3的表达,四氮唑蓝（MTT）法观察SKOV3细胞增殖情况,流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡的变化。结果：自噬抑制剂3-MA显著性降低SKOV3细胞内MDC染色的荧光颗粒数目、LC3II蛋白表达,抑制细胞增殖;而CAR（高、中剂量）、雷帕霉素和AZD8055与3-MA联用后细胞内MDC荧光颗粒数目增多、LC3II蛋白表达增加、细胞增殖抑制率及凋亡率明显升高;且高剂量CAR（10^-6mol·L^-1）的作用比低剂量CAR（10^-6mol·L^-1）明显。结论：CAR能够抑制SKOV3细胞增殖,诱导细胞自噬,促进细胞凋亡。CAR有望成为卵巢癌药物治疗的先导化合物。本研究为进一步研发此类化合物提供了实验依据及一定的理论基础。     

TKI治疗晚期tPd,细胞肺癌患者免疫功能的变化及意义

目的：通过观察晚期非小细胞肺癌患者TKI治疗前后外周血IgG、[gM、IgA、C3、c4、C-反应蛋白及CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋细胞的表达变化,探讨TKI治疗对晚期非小细胞肺癌患者免疫功能的影响及意义。方法：检测TKI组30例非小细胞肺癌患者TKI治疗前、治疗一个月后外周血IgG、IgM、IgA、C3、C4、C-反应蛋白及CD3＋、CD4＋,CD8＋、CD4＋／CD8＋细胞表达水平,分析表达变化及与疗效的关系。30例非小细胞肺癌患者作为对照组。结果：治疗前,TKI组与对照组IgG、IgM、IgA、C3、C4、c＋反应蛋白水平基本正常,但CD4＋细胞数量减低、CD4＋／CD8＋比值较低、CD8＋细胞数量增高,两组相比IgG、IgM、IgA、C3、C4、C-反应蛋白、CD3＋、CD4＋．CD8＋、CD4＋／CD8‘差异均无统计学意义（P〉0．05）;TKI治疗一个月后,TKI组与对照组IgG、IgM、IgA、C3、C4、C-反应蛋白水平无明显变化,而CD4＋细胞数量增多、CD4＋／CD8＋较前增高,CD8＋细胞数量较前减低,两组相比CD3＋、IgG、IgM、IgA、C3、C4、c-反应蛋白差异无统计学意义（P〉0．05）,而CD4＋．CD4＋／CD8＋、CD8＋差异有统计学意义（P〈O．01）。结论：TKI治疗后,晚期非小细胞肺癌患者细胞免疫功能得到改善,体现在CD4＋,CD8＋细胞数量的变化上,且TKI治疗的疗效可通过比较外周血CD4＋、CD4＋／CD8＋、cD8＋细胞表达变化体现。     

EGFR、HER2、CXCR4在tied,细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：研究EGFR（epidermal growth factor receptor）、HER2（ human epidermalgrowth factor receptor-2）及CXCR4（chemokine（C-X-C motif） receptor 4）在NSCLC 中的表达,分析它们与NSCLC 临床病理特征的的关系。方法：选择我科2009 年7 月-2012年12 月收治的75 例非小细胞肺癌（NSCLC）患者为研究对象,支气管镜活检得到NSCLC肿瘤组织标本,免疫组织化学技术分别检测EGFR、HER2、CXCR4在NSCLC 组织中的表达,并分析EGFR、HER2、CXCR4 的表达与NSCLC 患者临床病理指标和生存期的相关性。结果：EGFR、HER2 及CXCR4在NSCLC中的表达与患者淋巴转移及远处转移有关（P〈0.05）。EGFR、HER2 及CXCR4在NSCLC 中的表达均呈正相关,EGFR 与HER2,EGFR 与CXCR4,HER2 与CXCR4 的相关系数分别为r=0.296（P〈0.01）,r=0.578（P〈0.01）,r=0.426（P〈0.01）。3 种基因表达越多,患者中位生存时间越短（P〈0.05）。结论：EGFR、HER2 及CXCR4 与NSCLC的发生发展关系密切,针对性的多个靶向抑制,可更好发挥抑癌作用。根据三者不同的表达情况初步筛选出针对靶向治疗的单一或联合靶点,有助于为NSCLC 患者提供个体化的治疗方案。为进一步治疗提供依据。     

TN-C在小细胞肺癌中的表达及STAT3对TN-C表达的影响

目的：探讨小细胞肺癌（SCLC）组织和小细胞肺癌细胞（H446）中肌糖蛋白-C（TN-C）的表达及STAT3对TN-C表达的影响。方法：应用免疫组化法检测58例小细胞肺癌和17例癌旁正常组织中TN-C的表达水平,应用RT-PCR和Western blotting法检测STAT-siRNA和STAT3过表达的H446细胞中TN-C的表达水平。结果：（1）小细胞肺癌组织中TN-C的表达水平显著高于癌旁正常组织（P〈0.05）;（2）在H446细胞中,TN-C和STAT3均呈现高表达;（3）STAT3-siRNA处理的H446细胞中STAT3和TN-C的表达均显著降低（P〈0.05）,而STAT3过表达的H446细胞中STAT3和TN-C的表达均显著上调（P〈0.05）。结论：TN-C在小细胞肺癌中的表达上调,可能受到STAT3的调控。     

回生口服液对晚期非小细胞肺癌患者血浆纤维蛋白原和血小板水平的影响

目的：研究回生口服液对晚期非小细胞肺癌患者血浆纤维蛋白原和血小板水平的影响。方法：选取2011年1月至2013年7月已被收治的112例晚期非小细胞肺癌患者按照知情同意原则随机分为治疗组（60例）和对照组（52例）两组,治疗组在支持、对症治疗的基础上口服回生口服液治疗,对照组仅给予支持、对症治疗,4周后观察两组患者经两种不同的治疗方案治疗后患者血浆纤维蛋白原及血小板水平变化。结果：治疗组经给药治疗后血浆纤维蛋白原及血小板水平与治疗前相近,差异均无统计学意义（P〉0．05）;对照组经治疗后血浆纤维蛋白原及血小板水平较治疗前高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;治疗组给药治疗后血浆纤维蛋白原及血小板水平均较对照组低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：回生口服液可能是通过降低血浆纤维蛋白原及血小板的含量从而改善晚期非小细胞肺癌患者的血液高凝状态。