前列腺素E1治疗慢性乙型肝炎慢加急性肝衰竭早期患者的临床研究

目的:探讨前列腺素E1(PGE1)对早期乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者的临床疗效及安全性。方法:采用随机对照方法进行前瞻性试验。将100例早期乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者随机分为前列腺素E1治疗组和综合治疗组(对照组),前列腺素E1治疗组在常规内科综合治疗的基础上加用PGE1 10μg治疗,每天1次,疗程4周,综合治疗组为常规内科综合治疗。观察和比较治疗前后两组的肝功能指标水平、消化道和全身症状以及不良反应的发生情况,评价两组的临床疗效。结果:治疗过程中,前列腺素E1治疗组的总有效率为80%,显著优于综合治疗组的62%(P0.05)。治疗过程中,两组患者血清胆红素水平均明显下降,但前列腺素E1治疗组下降幅度较对照组更加明显。治疗第2周时,治疗组和对照组患者血清胆红素水平分别为252±103μmol/L和269±113.2μmol/L(P0.05),4周时,则分别为89.8±53.2μmol/L和114.8±62.5μmol/L(P0.01),显著低于第2周时水平。临床症状好转率和其他化验指标(如ALT、GGT)均较治疗前显著降低,但无统计学差异(P0.05)。前列腺素E1治疗组不良反应的发生率为14%,而综合治疗组未见不良反应发生。结论:PGE1治疗早期乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者的疗效明显优于综合内科治疗组,能显著改善肝功能,促进黄疸消退,不良反应少。     

左金丸对实验性应激性胃溃疡的保护作用及其机制

目的探讨中药左金丸对因束缚-水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡胃黏膜损伤的保护作用的影响,并初步探讨其作用机制。方法将60只健康SD雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组、左金丸低剂量组、左金丸中剂量组和左金丸高剂量组。连续灌胃给药5 d,末次给药后禁食不禁水24 h,采用"束缚-水浸"应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液p H值,计算胃溃疡指数(UI),并用酶联免疫法检测血清中前列腺素E2(PGE2)的含量。结果(1)与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃液p H值明显降低、胃黏膜损伤指数(UI)显著升高(P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、左金丸中、高剂量组大鼠胃液p H值明显升高,UI明显下降(P0.01);与阳性对照组比较,左金丸高剂量组大鼠胃液p H值和UI差异无统计学意义(P0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中PGE2含量显著降低(P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组和左金丸高、中剂量组大鼠血清中PGE2含量均显著升高(P0.01);与阳性对照组比较,左金丸中、高剂量组大鼠血清中PGE2的含量差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)左金丸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜具有保护作用。(2)左金丸通过升高大鼠胃液p H值和提高血清中PGE2含量,达到降低胃黏膜攻击因素和增强胃黏膜防御功能的作用,从而起到保护大鼠胃黏膜的作用。左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液p H值从而降低胃黏膜攻击因素,促进PGE2释放从而增强胃黏膜防御功能等因素有关。(3)左金丸对应激性胃溃疡胃黏膜的保护作用在一定范围内与其浓度呈正相关关系。     

Cd24a和前列腺素代谢相关酶在PCOS小鼠模型卵巢颗粒细胞中表达水平的实验研究

目的:探讨Cd24a分子和前列腺素代谢相关酶在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)小鼠模型卵巢颗粒细胞中的表达水平。方法:取20只雌性C57BL/6小鼠,随机分为对照组(正常小鼠)和实验组(应用脱氢表雄酮建立PCOS小鼠模型),每组各10只。对照组小鼠于颈背部连续皮下注射20天芝麻油溶液(0.1 m L/100 g)。实验组应用脱氢表雄酮(6 mg/100 g)联合芝麻油溶液(0.1 m L/100 g)连续颈背部皮下注射20天。经苏木精-伊红染色观察两组小鼠卵巢组织病理学改变。应用实时荧光定量PCR法对小鼠卵巢颗粒细胞中Cd24a分子和前列腺素代谢相关酶m RNA表达量进行检测。结果:实验组体重显著高于对照组(P0.05);实验组小鼠卵巢呈多囊样改变,卵泡中颗粒细胞数量减少,闭锁卵泡增多,闭锁卵泡直径明显大于对照组;实验组Cd24a分子和前列腺素代谢相关酶m RNA表达量较对照组存在显著差异(P0.05)。结论:PCOS小鼠卵巢颗粒细胞中Cd24a分子和前列腺素代谢相关酶表达量异常,提示Cd24a分子可能与PCOS疾病发生相关。     

前列腺素E2合酶的研究进展

目录 一、前列腺素E2合酶的分类 二、胞质型前列腺素E2合酶 三、膜结合型前列腺素E2合酶-1（mPGES-1） （一）mPGES-1的结构及酶学特性 （二）mPGES-1与COXs偶联 （三）mPGES-1的生理及病理生理作用 四、膜结合型前列腺素E2合酶-2 五、斗族谷胱甘肽S转移酶 六、展望[编者按]     

左归丸含药血清对成骨细胞IL-1、IL-6和COX-2表达的影响

目的通过观察左归丸含药血清对成骨细胞白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和环加氧酶-2(COX-2)表达的影响,探讨其治疗骨质疏松症的作用机制。方法体外分离、培养成骨细胞,实验分为3组:正常血清组、卵巢切除(OVX)血清组和OVX含药血清组。采用免疫组化法,检测成骨细胞IL-1、IL-6和COX-2的表达。结果OVX血清组成骨细胞IL-1、IL-6和COX-2的表达明显强于正常血清组,而OVX含药血清组的表达较OVX血清组明显减弱,与正常血清组比较,则无显著性差异。结论在去势状态下,左归丸可能是通过抑制成骨细胞IL-1、IL-6和前列腺素E2(PGE2)的分泌,进而达到治疗骨质疏松的作用。     

前列腺素抑制剂消炎痛抑制糖尿病痛过敏大鼠隐神经中Aδ和C单位的传入活动

实验观察了前列腺素（prostaglandins,PGs)合成限速酶－非选择性环氧合酶（cyclo-oxygenase,COX)抑制剂消炎痛和外源性前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2)对糖尿病痛过敏大鼠隐神经中Aδ单位和C单位传入活动的影响,结果发现,糖尿病痛过敏大鼠Aδ单位和C单位的传导速度和它们的机械阈值显著降低,少数Aδ单位（4／24）和C单位（2／18）具有自发活动,腹腔注射消炎痛后能明显缓解糖尿病痛过敏大鼠的机械性痛过敏,并抑制自发放电,在消炎痛阻断内源性PGs合成后,外源性PGE2能使糖尿病痛过敏组和对照组大鼠Aδ单位和C单位的机械阈值显著降低,并诱发糖尿病痛过敏组大鼠3个Aδ单位（3／24）和1个C单位（1／18）,以及对照组大鼠2胪Aδ单位（2／13）产生传入活动,结果提示,在患糖尿病性神经病时,PG的合成和释放增多,这些PGs敏化或和激活Aδ单位和C单位,诱发糖尿病大鼠产生痛过敏和触诱发痛。     

血塞通、前列腺素E1治疗慢性肺心病急性期临床观察

我们用血塞通和前列腺素E1（PGE1）治疗慢性肺源性心脏病（肺心病）急性期,观察其对肺心病患者血液流变学的影响,现报告如下。     

前列腺素核受体系统信号转导及基因表达调控

脂肪酸和前列腺素等脂代谢的产物不仅通过膜受体起作用,也可以通过与核受体结合来调节基因表达.前列腺素I₂(PGI₂)既可以与G蛋白偶联的细胞表面IP受体起作用,也可以通过核受体过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPARs）发挥生物学功能.前列腺素E₂(PGE₂)的受体（EPs）不仅仅在质膜上有,最近在核膜上也发现了EPs受体.前列腺素核受体介导的信号转导途径与膜受体介导的信号途径不同,对于基因转录的调控机制也不同.     

表皮生长因子和前列腺素E1对小鼠精原细胞增殖的促进作用

利用生殖细胞-体细胞无血清共培养模型研究了表皮生长因(EGF)和前列腺素E1(PGE1)对小鼠A型精原细胞增殖的影响.A型精原细胞在ITS培养液(添加胰岛素、转铁蛋白和亚硒酸钠的DMEM)中培养24 h后进行c-kit、EGF、表皮生长因子受体(EGFR)、环氧化酶-1(COX-1)及环氧化酶-2(COX-2)的免疫细胞化学检测,72 h后测定其形成集落教的情况.结果显示,A型精原细胞呈c-kit阳性,EGF、EGFR、COX-1及COX-2主要表达于精原细胞.EGF(10-7～10-6mol/L)或PGE,(10-8.10一mol/I_.)均可显著促进精原细胞集落的形成.此外,前列腺素(PG)受体拮抗剂SCl9220(10-6～10-5mol/L)可抑制PGE1对精原细胞的促增殖作用,COX-1抑制剂SC560(10-7～10-5mol/L)和COX-2抑制剂NS398(10-7～10-5mol/L)能抑制EGF促进精原细胞增殖的作用.因此,EGF可通过促进局部PG的产生而刺激精原细胞的增殖.     

全国生理学界长江学者介绍：管又飞教授

管又飞,男,1965年2出生。1981-1986年在江南通医学院医疗系学习,获士学位;1986—1989年为江南通医学院附属医院肾内研究生,获硕士学位;1989-1991年在该医院任住院师、助教：1991-1994年师从名的肾脏病学家王海燕教授在北京医科大学肾脏病研究所攻读博士,