细菌响应过量活性氧的存活策略及相关研究进展

活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)是指基态氧分子获取电子后形成的一类具有高反应活性的物质。有氧呼吸电子传递链产生的内源ROS能维持细菌正常生理活性,而由消毒、抗生素和物理场等处理产生的外源ROS会随着处理时间和强度增加而累积产生。过量ROS会给细菌带来氧化压力,导致氧化损伤,甚至影响其活性。本文综述了过量ROS诱导细菌氧化应激反应并以非芽胞状态存活,阐述过量ROS与特殊状态的形成、复苏或修复甚至死亡过程的关联性,以期为有效控制腐败菌和致病菌的技术创新提供理论基础。     

三七总黄酮通过miR-223-3p/FOXO1分子轴缓解病毒性心肌炎炎症反应和细胞损伤

病毒性心肌炎严重影响患者身体健康,中药材中黄酮类物质被证实对病毒性心肌炎有治疗作用,但其中三七总黄酮对柯萨奇B3病毒导致的心肌炎发挥治疗作用的分子机制尚不明确.以探讨三七总黄酮缓解病毒性心肌炎炎症反应及细胞损伤的作用机制.采用RT-qPCR检测心肌细胞中miR-223-3p的表达水平;Western blotting检测心肌细胞中转录因子叉头框蛋白O1(Forkhead box O1,FOXO1)蛋白表达水平;MTT实验检测心肌细胞存活率;流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、心肌酶谱磷酸肌酸激酶(Creative kinase,CK)和乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)、心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白T(Cardiac troponin T,cTnT)和B型尿钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)的水平;双荧光素酶报告基因检验miR-223-3p和FOXO1之间的靶向关系.实验结果显示,三七总黄酮能够缓解病毒性心肌炎模型细胞的炎症反应及细胞损伤,并显著上调模型细胞中miR-223-3p的水平.敲除模型细胞中的miR-223-3p能够逆转三七总黄酮对病毒性心肌炎的治疗作用.通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-223-3p靶向负调控FOXO1蛋白的表达.进一步研究发现,过表达FOXO1可抑制三七总黄酮对病毒性心肌炎的治疗作用;但同时过表达miR-223-3p后,过表达FOXO1对三七总黄酮疗效的抑制作用被逆转.由此得出结论,三七总黄酮可缓解病毒性心肌炎模型细胞的炎症反应及细胞损伤,其作用机制是通过调控miR-223-3p/FOXO1分子轴实现的.     

院内一体化急救护理干预对急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者预后的影响

目的探讨院内一体化急救护理干预对急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者的影响。方法选择2019年1月~2020年1月在我院接受阿替普酶静脉溶栓治疗的190例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,将其分为对照组100例,观察组90例。对照组采用常规护理措施,观察组采用院内一体化急救护理干预措施,观察比较两组患者护理前和护理后第7、14、21 d的中枢损伤程度(SSS)评分、DNT≤60 min比例、DNT≤45 min比例、住院时间<14 d比例、患者满意度以及90天mRS评分情况。结果护理前,两组患者的SSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);护理后第7、14、21 d,观察组的SSS评分低于对照组(均P<0.05)。观察组护理后的DNT≤60 min比例、DNT≤45 min比例、住院时间<14 d比例以及患者满意度方面均高于对照组(均P<0.05)。经干预后的观察组患者预后良好比例高于对照组,90天的mRS评分低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者采用院内一体化急救护理干预,能有效减轻中枢损伤程度、控制溶栓时间窗、减少住院时长,从而提高了患者满意度,值得临床推广。     

双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗对2型糖尿病患者血糖波动及脂质过氧化损伤的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗对2型糖尿病(T2DM)患者血糖波动及脂质过氧化损伤的影响,为该类患者的治疗提供参考。方法选取2019年1月至8月我院内科门诊治疗的84例T2DM患者,随机分为观察组和对照组各42例。两组患者均给予饮食控制和适当运动锻炼等基础治疗。对照组患者给予甘精胰岛素与阿卡波糖控制血糖。观察组患者在对照组基础加用双歧杆菌三联活菌胶囊630 mg/次,2次/d,温开水服用。两组患者连用12周。观察两组患者治疗前后血糖波动指标[日平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖标准差(SDBG)和最大血糖波动幅度(LAGE)]及脂质过氧化指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、脂质过氧化氢(LHP)、活性氧类物质(ROS)和总抗氧化能力(T-AOC)]水平的变化。结果治疗12周后,两组患者血清MAGE、SDBG和LAGE水平较治疗前明显下降,且观察组下降幅度大于对照组(均P0.05);同时两组患者血清GSH-PX和T-AOC水平较治疗前显著上升,血清LHP和ROS水平均较治疗前显著下降,且观察组变化幅度大于对照组(均P0.05)。结论双歧杆菌三联活菌胶囊辅助治疗T2DM患者可改善其糖代谢指标水平,减少血糖波动程度,机制可能与其能减轻脂质过氧化损伤相关。     

急性心肌梗死患者血清外连素、MEG3、HSP-70水平与心肌损伤标志物及心血管不良事件的关系研究

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者血清外连素、母系表达基因3(MEG3)、热休克蛋白70(HSP-70)水平与心肌损伤标志物及心血管不良事件的关系。方法:选取2015年1月-2020年1月期间我院接受治疗的AMI患者200例作为AMI组,另选取同期在我院健康体检的人群100例作为对照组,对比对照组、AMI组心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Myo)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、外连素、MEG3 RNA、HSP-70。对比心血管不良事件与非心血管不良事件患者的CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平。采用Pearson相关性分析AMI患者血清外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平与心肌损伤标志物的关系。结果:AMI组CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70均高于对照组(P<0.05)。随访过程中,有59例发生心血管不良事件纳为心血管不良事件组,剩余141例未发生心血管不良事件纳为非心血管不良事件组。心血管不良事件组患者的CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70均高于非心血管不良事件组(P<0.05)。AMI患者外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平与CK-MB、Myo、cTnI均呈正相关(P<0.05)。结论:AMI患者中外连素、MEG3 RNA、HSP-70均呈现异常高表达,且与心肌损伤标志物密切相关,可考虑作为AMI患者早期确诊的新型标志物。     

黄檀素对心肌缺血/再灌注损伤的治疗作用及机制研究

摘要 目的：探讨黄檀素（DAL）对小鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤心肌的治疗作用及其作用机制。方法：选择成年雄性C57 BL/6J小鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MI/R）、地尔硫组（Diltiazem）和DAL低、中、高剂量组（10、30、90 mg/kg/d）,每组10只。结扎小鼠冠状动脉左前降支（LAD）,缺血30 min,再灌注1 h建立小鼠MI/R损伤模型。术后第1天起,Sham组、MI/R组小鼠均灌胃等体积生理盐水,Diltiazem组、DAL各剂量组小鼠灌胃相应药液,每日1次,连续7 d。给药结束后检测小鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及肿瘤坏死因-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量;检测小鼠心肌组织中超氧化歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;苏木精-伊红染色（HE）检测心肌损伤病理形态;Western Blot检测心肌组织中Akt和P-Akt的蛋白水平表达变化;超声检测左室舒张末内径（ESD）、左室舒张末容积（EDV）、射血分数（EF）和短轴缩短率（FS）。结果：DAL可以减轻小鼠血清中CK-MB、LDH活性及TNF-α、IL-6含量;升高小鼠心肌组织中SOD活性,减少MDA生成;增加p-Akt的蛋白水平表达,减轻心肌组织病理损伤,改善心脏功能。结论：DAL可以通过增加Akt磷酸化促进心肌细胞存活,减轻心肌组织病理损伤,进而抑制小鼠MI/R损伤,改善心脏功能,最终发挥心肌治疗作用。     

SIRT3抑制线粒体自噬并减轻高糖加重的神经元缺氧再灌注损伤*

目的:探讨SIRT3调控的线粒体自噬对高糖加重神经元缺氧再灌注损伤的影响及机制。方法:高糖(50 mmol/L)干预HT22细胞后,构建细胞缺氧/复氧模型,利用SIRT3抑制剂3-TYP抑制SIRT3表达。倒置显微镜观察细胞形态改变,CCK8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,TMRE荧光试剂盒检测细胞线粒体膜电位,RT-qPCR、Western blot检测相关分子的基因和蛋白质表达。结果:高糖使神经元缺氧再灌注后的细胞碎片进一步增加,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。此外,高糖降低了神经元缺氧再灌注后的线粒体膜电位(P<0.05)。进一步研究发现,高糖上调神经元缺氧再灌注后线粒体分裂相关蛋白DRP1的表达水平,降低了线粒体融合相关蛋白OPA1和线粒体外膜蛋白TOM20的表达;并且增加了自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1和线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin的表达;同时,高糖升高了SIRT3的基因和蛋白质表达(P<0.05)。而SIRT3抑制剂3-TYP使神经元高糖缺氧再灌注损伤加重,同时进一步上调DRP1、LC3Ⅱ和PINK1的蛋白质表达(P<0.05)。结论:高糖可显著加重神经元缺氧再灌注损伤,破坏细胞线粒体功能,激活细胞线粒体自噬;SIRT3可抑制PINK1-Parkin通路介导的线粒体自噬并减轻神经元高糖缺氧再灌注损伤。     

基于加速康复外科理念的前交叉韧带重建术中麻醉方式的选择

摘要 目的：基于加速康复外科理念,比较分析收肌管阻滞和股神经阻滞两组麻醉方式术后早期反应,探讨其在ACL重建术中的应用。方法：选取符合手术条件的88名ACL损伤的患者,随机分为收肌管阻滞组和股神经阻滞组,手术均在全麻下由同一组医生实施,采用自体腘绳肌重建ACL。比较术后早期2h,4 h,8 h,24 h和48 h患者静息和主动活动时VAS评分;患者首次主动直腿抬高时间;首次自主下地时间;48 h内追加盐酸哌替啶的的人次数;以及不良反应的例数。分析比较两组麻醉方式在术后早期的不同。结果：收肌管阻滞组患者在术后首次直腿抬高的时间和首次自主下地时间两方面与股神经阻滞组相比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患者在术后2 h,4 h,8 h,24 h和48 h静息和主动活动时疼痛程度以及48 h内追加盐酸哌替啶的人次数和不良反应的例数之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：收肌管阻滞能够满足ACL重建术后的早期康复需要,在术后早期对股四头肌的影响较小,有助于患者早期康复,是一种安全、有效的麻醉方式。     

显微内窥镜椎间盘切除术(MED)治疗腰椎间盘突出症的特点及易出现的并发症研究

摘要 目的：探讨与研究显微内窥镜椎间盘切除术(microendoscopic discectomy,MED)治疗腰椎间盘突出症的特点及易出现的并发症情况。方法：2017年1月到2020年2月选择在空军第九八六医院诊治的椎间盘突出症患者72例,根据治疗方法把患者分为MED组与对照组,各36例,MED组给予MED手术治疗,对照组给予开放手术治疗,记录两组术后并发症发生情况。结果：MED组术后6个月的优良率为97.2 %,显著高于对照组的77.8 %(P<0.05)。两组术后1个月、术后6个月的日本骨科协会(Japanese orthopaedic association,JOA)评分高于术前,MED组高于对照组(P<0.05)。两组术后1个月、术后6个月的视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分低于术前,MED组低于对照组(P<0.05)。MED组术后6个月的髓核组织残留、神经根损伤、硬脊膜破裂、脑脊液漏等并发症发生率为5.6 %,显著低于对照组的33.3 %(P<0.05)。结论：MED治疗腰椎间盘突出症能改善患者的腰椎功能,缓解患者疼痛,提高总体治疗优良率,减少术后并发症的发生。     

基于L-丙氨酰谷氨酰胺的肠外营养在ICU重症颅脑损伤的应用

摘要 目的：探讨基于L-丙氨酰谷氨酰胺的肠外营养在重症监护病房(Intensive Care Unit,ICU)重症颅脑损伤的应用价值。方法：2018年6月到2020年6月选择在本院ICU诊治的重症颅脑损伤患者540例,根据随机数字表法把患者分为研究组与对照组各270例。对照组给予标准肠外营养支持方法,研究组在对照组治疗的基础上给予L-丙氨酰谷氨酰胺辅助治疗,两组都治疗观察14 d。结果：研究组治疗第7 d与14 d的营养不足发生率分别为4.8 %和6.7 %,显著低于对照组的13.0 %和17.0 %(P<0.05)。两组治疗后的血清总蛋白与白蛋白含量高于治疗前,研究组高于对照组,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗期间的肺部感染、尿路感染、消化道反应、压疮等并发症发生率为4.8 %,显著低于对照组的15.6 %(P<0.05)。两组治疗后的血清降钙素原(Procalcitonin,PCT)值低于治疗前,研究组低于对照组,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。结论：基于L-丙氨酰谷氨酰胺的肠外营养在ICU重症颅脑损伤的应用能降低患者营养不足与并发症发生率,促进恢复机体的营养状况,抑制PCT的释放。