低密度脂蛋白胆固醇升高在家兔动脉粥样硬化发生发展中的意义

目的观察低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)对家兔动脉粥样硬化(AS)形成的影响,探讨AS的发生机制。方法以高脂饲料复制家兔实验性AS模型,分阶段检测家兔血清胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量;观察主动脉内膜病理学变化;分析主动脉内膜增生程度及AS斑块面积与血浆脂蛋白水平的相关性。结果高脂组家兔主动脉粥样硬化面积和内膜增生程度明显较对照组增加(P<0.01),血浆LDL-c水平明显较对照组升高(P<0.01);动脉内膜增生程度及AS斑块面积均与血浆LDL-c水平呈非常显著正相关(r=0.837,P<0.001)。结论提示血浆LDL-c水平升高,是致AS发生发展的重要原因。     

浒苔多糖的降血脂及其对SOD活力和LPO含量的影响

浒苔多糖剂量１５０ｍｇ／ｋｇ可使高胆固醇血症小鼠血清胆固醇下降２２％,剂量１６８ｍｇ／ｋｇ可使高脂血症大鼠ＴＣＨ和ＴＧ分别降低５８％和６１％,ＨＤＬ升高２７％,剂量２５０ｍｇ／ｋｇ可分别提高血清、脑和肝ＳＯＤ活力３３％、１１８％和２２４％,剂量１６８ｍｇ／ｋｇ对高血脂大鼠血清和心脏ＬＰＯ含量降低３５％和４６％。     

利用荧光蛋白窥测基因调控

较早的研究提示,ezetimibe作用于肠道和肝脏的一种蛋白质,而该蛋白质最近被发现在胆固醇吸收方面扮演着重要的角色。如今,研究人员揭示,一种被称为Niemann．Pick C1-1ike 1（NPCIL1）的蛋白质将胆固醇运送到细胞内。他们还显示,ezetimibe阻挡了NPCIL1进入细胞,因此它也使胆固醇无法进入细胞。     

高蛋白高胆固醇饮食诱导大鼠心肌纤维化协同效应及其机制的研究

目的:探讨高蛋白高胆固醇饮食诱导心肌纤维化的协同效应及其发生机制.方法:在每日标准饮食中增加20%蛋白质或/和100 mg胆固醇摄入8周的大鼠,以羟脯氨酸法测心肌胶原含量;以放免法测左心室及血浆AngⅡ和Ald浓度;以Griess法测血清亚硝酸盐(NO-2)浓度.结果:高蛋白高胆固醇组较高蛋白组心肌胶原含量升高了1.69倍,血总胆固醇和AngⅡ浓度分别升高了0.7倍和1.5倍,血NO-2 浓度亦明显降低,心肌Ald含量上升了1倍;较高胆固醇组心肌胶原含量升高了0.48倍,血AngⅡ升高了0.23倍.结论:高蛋白高胆固醇饮食可协同诱导心肌纤维化,其发生机制可能与RAAS激活和内皮功能受损有关.     

超声波促进胆固醇的分散对短杆菌产酶的影响

通过超声波分散胆固醇过程,研究了各工艺参数超声波剂量、处理时间、胆固醇添加量和乳化剂量等对胆固醇氧化酶产量和残留胆固醇量的影响。结果表明,当超声波剂量为2．5W／mL,胆固醇3．5‰～4.0‰,吐温-800．3％,20min作用培养基时酶活达到最高。     

植物甾醇与心血管疾病的研究进展和应用现状

植物甾醇是植物中存在的一大类化学物质的总称,包括植物甾醇和植物甾烷醇。植物甾醇的化学结构与胆固醇相似,对脂代谢具有调节作用。本文对植物甾醇/植物甾烷醇降血脂、预防动脉粥样硬化等心血管疾病研究进展及其应用现状进行综述。     

适量饮酒对大鼠肠道菌群与血脂水平的影响及二者相关性

探究适量饮酒对大鼠肠道菌群和血脂水平的影响以及肠道菌群与血脂水平相关性。

28只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组、乙醇组、低剂量白酒1组及低剂量白酒2组。分别灌胃生理盐水、酒精（1.83 g/kg）、白酒（1.83 g/kg和3.66 g/kg两个剂量）,连续灌胃30 d。检测大鼠血清高密度脂蛋白（HDL）、三酰甘油（TG）和总胆固醇（TC）水平,采用16S rDNA测序分析各组肠道菌群差异菌种并分析肠道菌群与血脂水平相关性。

实验表明适量饮用白酒组较乙醇组可降低大鼠血清TG和TC水平。16S rDNA测序分析显示适量饮酒组较乙醇组可增加肠道脱硫弧菌属（Desulfovibrio）、瘤胃球菌属（Ruminococcaceae_UCG-005）、罗氏菌属（Roseburia）、别样棒菌属（Allobaculum）及粪杆菌属（Faecalibaculum）相对丰度。其中Desulfovibrio与TG和TC水平呈负相关,Ruminococcaceae_UCG-005和Allobaculum与TC水平呈负相关,Roseburia与HDL水平呈负相关,Faecalibaculum与HDL、TG和TC水平均呈负相关。

适量饮酒可增加肠道菌群中与血脂水平成负相关的有益菌数量,从而对血脂代谢起到一定的改善作用。

     

家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因新突变位点的鉴定

家族性高胆固醇血症(hypercholesterolemia familial,FH)是由于低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)基因突变导致的常染色体显性遗传性疾病,临床上表现为多发黄色瘤、高水平血浆LDL、早发性冠心病及有阳性家族史。本研究通过临床症状结合血脂测定诊断出一个FH家系,其纯合子FH患者的血浆总胆固醇水平高达19．05mmol／L,LDL达17．06mmol／L,并有黄色瘤;而杂合子FH患者的血浆总胆固醇水平为7．96mmol／L,LDL为5．55mmol/L,并有心绞痛症状和黄色瘤。我们对该FH家系患者LDLR基因的PCR扩增DNA片段进行测序,发现纯合子FH患者LDLR基因Exon4区域内发生了GAG683GCG突变,即编码LDLR第683位的谷氨酸被丙氨酸替换,而杂合子FH患者该位点呈现杂合突变。此基因型与临床诊断遗传谱完全一致。同时,利用获得Epstein-Barr(EB)病毒转化型人永生淋巴细胞株(EBV-Ls)与荧光探针DiI标记的LDL结合反应,再通过流式细胞仪检测结果显示,具有功能性LDLR的EBV-Ls细胞比例,在纯合子FH患者(7．02％)和杂合子FH患者(62．64％)均比健康对照者(84．69％)低,纯合子FH患者LDLR活性仅为健康对照者的8．29％、而杂合子FH患者LDLR活性约为健康对照者的73．96％,前者呈现非常显著的降低。这些EBV-Ls细胞LDLR的功能变化分析,有力地支持了该FH家系的临床诊断和DNA测序结果。经查阅最新的UMD-LDLR完全版证实,本研究发现鉴定的GAG683GCG突变是人LDLR基因的新突变位点。     

铬与胰岛素敏感性

铬可以提高动物机体组织对胰岛素的敏感性,但对其具体作用机制直到最近才有了较深入的认识.铬在吸收后主要由转铁蛋白运输.血液胰岛素水平升高可以促进转铁蛋白受体从细胞内的小泡中移位到细胞膜上.携带铬的转铁蛋白与细胞膜表面的转铁蛋白受体发生结合,通过内吞作用将铬转运到细胞内.在细胞内,内吞小泡中的酸性环境可使铬从转铁蛋白中释放,4个三价铬离子与apochromodulin形成有活性的holochromodulin. Holochromodulin 除了可与胰岛素和/或胰岛素受体直接结合起作用外,还可以通过激活AMPK激酶来降低细胞膜胆固醇含量,改善细胞骨架功能,促进GLUT4移位,然后又通过激活p38MAPK激酶增强GLUT4的内在活性,从而促进葡萄糖吸收.但其具体分子机制仍不完全清楚.本文就铬在提高动物机体组织对胰岛素的敏感性的作用机制问题进行综述.