去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗感染性休克对患者血流动力学、血乳酸及CCr，FEH2O，FENa的影响

目的:探讨去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗感染性休克对患者血流动力学、血乳酸及肌酐清除率(CCr)、滤过水排泄分数(FEH_2O)、滤过钠排泄分数(FENa)的影响。方法:研究对象选自我院2013年1月~2016年12月收治的120例感染性休克患者,采取随机数字表将其分成两组,每组60例。两组患者均采用多巴酚丁胺治疗,观察组在此基础上联合采用去甲肾上腺素治疗,对照组给予多巴胺治疗,对比两组临床疗效以及治疗前后血流动力学指标、血乳酸、CCr、FEH_2O、FENa水平的变化。结果:两组治疗后6、12、24、48 h血乳酸、FENa水平逐渐下降,且均明显低于治疗前;CCr、FEH_2O水平逐渐升高,且均明显高于治疗前(P0.01)。观察组治疗后6、12、24、48 h血乳酸、FENa水平均显著低于对照组同时点(P0.01),FEH_2O水平显著高于对照组同时点(P0.01)。两组治疗后6、12、24、48 h MAP、SVRI均较治疗前显著升高,治疗后24、48 h CI较治疗前显著升高(P0.01),观察组治疗后6、12、24、48 h MAP较治疗前显著降低(P0.01),对照组治疗后6、12 h MAP较治疗前显著升高(P0.01),观察组治疗后6、12、24、48 h HR显著低于对照组,SVRI显著高于对照组(P0.01)。观察组治疗28 d病死率为18.33%,对照组为35.00%,观察组病死率明显低于对照组(P0.05)。结论:去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗感染性休克可有效改善患者的血流动力学,降低血乳酸水平,改善肾脏灌注和患者预后。     

肝硬化患者感染性休克的病原学特征及危险因素分析

目的:探讨肝硬化患者感染性休克的病原学特征,并分析其危险因素。方法:回顾性分析2012年1月-2015年4月期间本院收治的640例肝硬化患者的临床资料,分析肝硬化患者感染性休克发病率及感染部位分布,并分析感染性休克病原学特征,采用单因素和多因素logistic回归分析感染性休克的危险因素。结果:640例肝硬化患者感染性休克发病率为14.38%,感染部位分布于腹腔及消化道和肺部;共分离培养病原菌96株,包括革兰阴性杆菌52株(54.17%)、革兰阳性球菌18株(18.75%)、真菌26株(27.08%)。单因素分析结果显示,肝硬化患者并发感染性休克与年龄、抗生素、消化道出血、住院时间及肝性脑病有关(P0.05),与性别、血清白蛋白、侵入性操作无关(P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、抗生素使用、消化道出血、肝性脑病及住院时间30 d均为肝硬化患者感染性休克的危险因素(P0.05)。结论:感染性休克患者病原菌以革兰阴性杆菌为主,年龄≥60岁、抗生素使用、消化道出血、肝性脑病及住院时间30 d为肝硬化患者感染性休克的危险因素,应根据病原学特征及其危险因素采取相关措施,减少肝硬化患者感染性休克的发病风险。     

咖啡因加热休克诱导皱纹盘鲍多倍体的研究

报道了用咖啡因加热休克抑制受精卵的第一极体的释放诱导皱纹盘鲍（Ｈａｌｉｏｔｉｓ ｄｉｓｃｕｓ ｈａｎｎａｉ Ｉｎｏ）多倍体的研究结果。皱纹盘鲍的卵在２１℃海水中受精,受精后１０分钟开始处理,药物浓度分别为２．５ｍｍｏｌ／Ｌ、５ｍｍｏｌ／Ｌ、１０ｍｍｏｌ／Ｌ,热休克温度分别为２４℃、２６℃、２８℃,处理的持续时间为１０分钟至３０分钟,共分５个时间段。结果表明,药物浓度５ｍｍｏｌ／Ｌ和１０ｍｍｏｌ／Ｌ     

鸭疫里默氏杆菌强、弱菌株外膜蛋白的比较蛋白质组学研究

应用双向电泳及质谱技术对血清2型鸭疫里默氏杆菌强毒株及其体外传代200代(RA200)的弱毒菌株的外膜蛋白进行比较蛋白质组学研究,借此分析鸭疫里默氏杆菌的外膜蛋白表达特点,研究差异表达蛋白与细菌毒力的关系.在实验中检测到血清2型鸭疫里默氏杆菌原代及其体外传代获得的弱毒菌株的外膜蛋白约表达60个蛋白质点(n=3),其中相差5倍以上3个.胶内酶解和肽质量指纹图谱分析后鉴定,W1为热休克蛋白Hsp20家族成员,W2、W3为转座酶,推测它们可能与里默氏杆菌的毒力密切相关.     

败血症休克大鼠肝脏内质网钙ATP酶磷酸化及去磷酸化的改变

本文观察了早期、晚期败血症休克大鼠肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酸化的改变。败血症休克模型由结忾大鼠盲肠并穿孔的方法复制。采用蔗糖密度梯度离心法分离肝脏内质网。由聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定肝脏内质网钙ＡＴＰ酶磷酶化中间产物。     

败血症休克相关分子和其作用机制：敲脱小鼠中的研究结果

细菌性毒素能引起人类全身性炎症反应综合征（ＳＩＲＳ），且常可导致死亡性休克。此种复杂的致病过程涉及多种系统。本文主要综述３种用以研究败血症休克发病机制的敲脱小鼠模型及其研究成果，研究结果表明，致死性败血症休克的发生，取决于多种完全不同的细胞学和分子机制。