二氧化硫污染对植物体酶活性的影响

通过用６种浓度的ＳＯ２气体对６种植物进行熏气处理,然后测定植物叶片内的过氧化物酶,抗坏血酸氧化酶及多酚氧化酶的活性,为环境监测提供理论依据。通过试验,发现ＳＯ２气体对植物叶内不同酶的活性的影响有别。６种植物受不同浓度的ＳＯ２污染,叶内的过氧化物酶活性随ＳＯ２浓度增加而增加,促进叶片的衰老;而对其他的２种酶,则６种植物表现不同     

大气质量评价的生物学指标模式初探

植物对SO₂气体的敏感性是由多种因素相互作用而形成的复杂综合性状,常用于定性描述大气环境质量状况。通过在密闭的培养瓶中一次性通入不同体积浓度的SO₂气体,以不同浓度SO₂胁迫下的不同类型植物为例,观察其在不同时间的外观伤害症状和细胞膜透性。结果表明：不同植物对SO₂的敏感性不同;低浓度长时间和高浓度短时间的症状基本相同;植物细胞膜透性数据即电导率直接反映植物受损程度。综合植物外观症状指标与生理生化指标并赋予不同权重值,建立了相对定量化的大气质量生物学指标评价模式,以定量判断SO₂气体对植物的伤害,为应用植物监测和评价大气环境质量提供了依据。     

实验室和野外条件下SO2对蚕豆叶片抗氧化剂的影响

从实验室熏气和野外大气暴露两方面研究了SO_2对蚕豆叶片内抗氧化剂水平的影响。熏气实验表明,低浓度的SO_2(0.1和0.05 ug/g)暴露能使超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性升高,而使抗坏血酸含量下降。野外大气暴露实验结果表明大气硫酸盐化速率与SOD活性呈极显著正线性相关(P相似文献   

酸雨和SO2作用下SOD酶活性与菠菜叶片损伤相关性的研究

1 引言 许多研究证实,植物抗盐、涝、干旱、抗衰老、抗SO_2、O_4和PAN的污染与SOD酶活性有关,最近的研究指出,植物细胞特别是叶绿体和线粒体中能产生超氧自由基(°O_2和°OH),并通过膜脂过氧化作用和     

蚕豆监测大气SO2污染的指标筛选研究

熏气和暴露试验表明,蚕豆叶片可见伤害症状不宜作为监测指标,超氧化物歧化酶(SOD)活性、抗坏血酸(ASA)含量和游离氨基酸(AA)含量作为监测指标,其指示效果优于过氧化物酶(POD)活性和叶绿素含量,其中又以SOD活性为最好,而根据以上5个指标综合评价的效果又要优于任何单个指标。     

二氧化硫对蚕豆叶片伤害类型的研究

二氧化硫熏气处理后对蚕豆（ＶｉｃｉａｆａｂａＬ．）叶片的伤害可划为３种类型,即不可见伤害、可逆的可见伤害以及不可逆伤害。采用动态熏气的方法初步估计了３类伤害的阈值,不可见伤害阈值小于１３１．２μｇ／ｍ￣３×８ｈｓ,可见伤害阈值为１３２２．８μｇ／ｍ￣３×２ｈｓ,１３２２．８μｇ／ｍ￣３ＳＯ＿２处理时不可逆伤害阈值介于１６ｈｓ（累积小时数,下同）和２４ｈｓ之间,而以７７５．０μｇ／ｍ￣３ＳＯ＿２处理时,则介于３２ｈｓ和４０ｈｓ之间。认为超氧化物歧化酶活性作为不可见伤害和不可逆伤害的指标较为适宜,可见伤害阈值则可沿用传统的５％伤害叶面积作指标。     

蚕豆监测大气SO2污染的指标筛选研究

熏气和暴露试验表明,蚕豆叶片可见伤害症状不宜作为监测指标,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、抗坏血酸（ＡＳＡ）含量和游离氨基酸（ＡＡ）含量作为监测指标,其指示效果优于过氧化物酶（ＰＯＤ）活性和叶绿素含量,其中又以ＳＯＤ活性为最好,而根据以上５个指标综合评价的效果又要优于任何单个指标．     

焦亚硫酸钠对大鼠海马CA1区神经元钾电流的影响

目的:探讨焦亚硫酸钠(SMB)、二氧化硫(SO2)及其体内衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐)对中枢神经元钾通道的影响及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)相应的保护作用.方法:采用全细胞膜片钳技术研究了SMB对大鼠海马CA1区神经元瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)的影响.结果:①焦亚硫酸钠可增大全细胞IA和IK,且具剂量依赖性和电压依赖性,使IA和IK增大50%的剂量分别为15.8 μmol/L和11.5μmol/L;②10 μmol/L的SMB均可显著影响IA和IK的激活过程,给药前后IA的半数激活电压分别为(-12.6±1.6)mV和(-7.0±1.3)mV(n=8,P＜0.01),IK的半数激活电压分别为(10.8±0.9)mV和(21.6±0.7)mV(n=8,P＜0.01),但不改变其斜率因子;③10μmol/L的SMB还非常显著地影响IA的失活过程,给药前后其半数失活电压分别为(-97.0±1.1)mV和(-84.4±3.3)mV(n=8,P＜0.01),但也不改变其斜率因子;④抗氧化酶SOD(1×106U/L)、CAT(2×106U/L)及GPx(105U/L)均可使SMB(10μmol/L)增大的IA和IK部分恢复.结论:SMB可显著增大IA和IK,抑制IA和IK的激活过程及IA的失活过程,从而导致胞内K 的外流增加,使胞内K 浓度降低,从而对中枢神经元功能产生不利影响.