戊二醛处理对胶原蛋白结构的影响

用全内反射红外光谱研究了戊二醛处理前后胶原蛋白和富含胶原蛋白的乳鼠皮的酰胺Ｉ带。结果表明：经戊二醛处理后,胶原蛋白和乳鼠皮的红外谱酰胺Ｉ带中位于１６６０、１６４３、１６３３ｃｍ－１左右的三个主要谱分量中较高波数分量的面积百分比下降,而位于中间和低波数侧的分量面积百分比上升。这一变化与胶原蛋白热变性后这三个谱分量的变化趋势［１］相似,提示戊二醛处理削弱了胶原蛋白三股螺旋间的氢键,加大了螺旋间的间隔。螺旋间空隙的加大,为胶原蛋白的钙化提供了可能的位点。     

二甲双胍对华法令诱导大鼠动脉钙化的影响及其机制初探

目的:研究二甲双胍(metformin,MET)对华法令(Warfarin,WFN)诱导大鼠动脉钙化的影响及其机制。方法:将28只SD大鼠随机分为正常对照组、8周(W)钙化组、8W钙化+8W MET 100 mg/kg治疗组、8W钙化+8W MET 200 mg/kg治疗组。采用Von Kossa染色法检测胸主动脉组织中钙结节;邻甲酚肽络合酮比色法测定颈总动脉组织中钙沉积含量;免疫组化染色检测血管壁中成骨基因Runx2及血管平滑肌标志物α-SMA的表达;Western Blot检测血管壁中Runx2及自噬标志物LC3II的表达。结果:WFN干预8 W后,大鼠动脉中钙沉积含量显著增加(P0.01),MET治疗组主动脉钙含量与钙化组相比均显著降低(P0.01)。Von Kossa染色可见钙化组(WFN组)动脉壁中层黑色连续钙盐沉积条带,而进行MET治疗后,黑色条带明显减少,对照组未见黑色条带。免疫组化显示钙化组血管壁Runx2表达阳性,棕褐色染色较深,而α-SMA表达则显著下降,基本未见棕褐色染色沉积;MET治疗后能够逆转上述趋势。Western Blot显示钙化组血管壁Runx2表达明显上升,MET治疗后Runx2表达被抑制。此外,钙化过程中伴随着自噬标志物LC3II表达轻度上升;随着MET浓度升高,血管壁中自噬水平呈剂量依赖性显著升高。结论:二甲双胍能够有效抑制大鼠动脉钙化,减轻血管平滑肌细胞由收缩表型向成骨样表型转换,其机制可能与诱导自噬有关。     

钙化藻类的钙化过程与大气中CO2浓度变化的关系

大气中CO2浓度升高后,CO2向海水的溶入增加,从而引起海水溶解无机碳各组分的浓度及其比例发生改变,导致海水酸化(pH下降)。此种环境的变化会影响钙化藻类的钙化过程。文章介绍钙化藻类的光合作用和钙化作用之间相互关系的研究进展。     

骨保护素(Opg)基因敲除小鼠发生高转换型骨质疏松和动脉钙化

骨质疏松以及动脉钙化均是危害极大的临床常见病变,骨保护素(OPG)可能是联系两者的分子之一.构建替换型载体pXpPNT-OPG,利用同源重组,将编码前3个蛋白质结构域的小鼠Opg基因组第二外显子序列剔除掉.通过胚胎干细胞(ES)基因打靶获得了正确重组的ES细胞克隆,ES细胞显微注射后获得嵌合体小鼠,交配传代获得杂合子和纯合子小鼠.RT-PCR和蛋白质印迹实验结果显示,纯合子小鼠没有Opg基因的表达.纯合子小鼠骨量丢失明显,骨生物力学指标明显下降,发生严重的骨质疏松,此外,还有50%以上的纯合子小鼠在早期出现动脉中层钙化.小鼠破骨功能亢进,与此同时,成熟成骨细胞数量增加,矿化功能强于野生型.Opg基因缺失小鼠骨中钙和磷大量流失,而血清中水平没有变化,这提示钙磷代谢异常不是OPG缺失导致动脉钙化的原因.对建立的Opg基因敲除小鼠模型进一步深入的研究,将有助于说明动脉钙化和骨质疏松症相互联系的分子机制,为防治骨质疏松症和动脉钙化的并发提供理论基础支持.     

环氧化合物交联牛颈静脉带瓣管道的体内抗钙化性能评价

目的:探讨环氧化合物交联的牛颈静脉带瓣管道的体内抗钙化性能.方法:取新鲜牛颈静脉带瓣管道16根,分为环氧化合物交联组、戊二醛交联组,经二种不同的方法处理后,建立犬右室肺动脉重建动物模型,观察10个月,采用原子吸收光谱法测定牛颈静脉的组织钙含量;von kossa 钙盐染色观察组织钙化情况;并对比研究重建后牛颈静脉的组织结构变化.结果:经环氧化合物交联的牛颈静脉管道的钙化程度轻,管壁及瓣膜的抗钙化性能比经戊二醛固定处理的均有明显提高.结论:环氧化合物交联方法与传统的戊二醛交联方法相比较,能较好的提高牛颈静脉体内抗钙化性能.     

血管钙化发病的新假说--血管破骨细胞样细胞

血管钙化是动脉粥样硬化的一个显著特征 ,是心血管疾病致残、致死的主要原因。目前研究认为 ,血管钙化不是钙盐在血管组织的被动沉积 ,而是类似骨形成和骨质疏松发生的主动的调节过程。血管平滑肌细胞由肌细胞表型转变为成骨细胞表型 ,是血管钙化的细胞学基础。但最近ＤｏｈｅｒｔｙＴＭ等提出了一个新假说 ,他们认为在血管中存在与骨组织相似的调节钙盐代谢的机制 ,成骨样细胞调节血管钙沉积 ,而调节血管钙吸收功能则由单核巨噬细胞系的前体衍生而来的破骨细胞样细胞 (ＯＬＣｓ)执行。动脉粥样硬化中钙沉积是由于成骨样细胞所致的钙沉积与…     

钙化作用对养殖长牡蛎及其附着生物呼吸熵的影响

呼吸熵(RQ)是动物生理及能量代谢的常用指标之一.在计算呼吸熵时,释放CO₂的量通常被直接应用.在具有钙化作用的海洋生物中,钙化会影响试验水体溶解无机碳(DIC)含量,如果被忽略可能会产生方法上的误差.本文通过呼吸瓶法对养殖长牡蛎及其3种附着生物(紫贻贝、玻璃海鞘和柄海鞘)呼吸熵与氧氮比(O/N)的测定,探讨水产动物呼吸熵测定中钙化作用的影响.结果表明: 长牡蛎与紫贻贝的钙化率分别为(56.37±14.85)和(17.95±7.21) μmol·g^-1·h^-1,并因此减少水体DIC(3.72±0.80)和(1.48±0.14) mg·L^-1,分别占到呼吸增加DIC的(60.9±7.6)%和(39.9±5.7)%.4种试验生物的呼吸熵分别为：长牡蛎1.38±0.19、紫贻贝1.18±0.11、玻璃海鞘1.11±0.05、柄海鞘1.32±0.19.除玻璃海鞘外,均与O/N的结果相符.而其中具有钙化作用的长牡蛎和紫贻贝校正前的呼吸熵仅为0.56±0.19和0.70±0.04,不符合O/N的测定值.表明生物钙化对水体中的DIC有明显地吸收固定作用,在呼吸熵的测定中应被准确计算在内.     

HIF-1α调节糖尿病血管平滑肌成骨样变的研究进展北大核心CSCD

糖尿病血管钙化是糖尿病严重的并发症,这类患者病情相对复杂、各类并发症多、治疗难度大,呈现高发病率、高致残率、高死亡率的形势。新近的观点认为血管钙化形成过程是中膜的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样细胞表型转变的一个骨发育类似的主动、可预防、可逆转的可调控过程。既往研究着重于探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible fator1,HIF-1α)与糖尿病血管新生的关系,而对于其与血管VSMCs成骨样变的关联未见综述报道。基于此,本文将结合相关文献,从HIF-1α结构及其功能、表达调控机制、阻断剂应用、HIF-1α与糖尿病VSMCs成骨样变的关系四个方面做一综述。     

血管钙化对血脂的影响及维生素K干预研究

目的：探讨在正常饮食情况下血管钙化是否影响血脂浓度。方法：Wistar大鼠30只,随机抽取10只作为阴性对照组,其余20只用维生素D3和尼古丁制备血管钙化模型。将造模大鼠随机分为钙化组和钙化+维生素K组：钙化组喂饲普通基础饲料,钙化+维生素K组喂饲含有维生素K2的饲料,维生素K2按30mg/（kg·d）给予。12w后,全自动生化分析仪检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C,取胸主动脉Von kossa染色进行病理学观察。结果：钙化组von Kossa染色血管弹性纤维间可见大量棕黄色钙化斑,而阴性对照组大鼠血管中膜弹力纤维正常,无钙沉积现象,钙化+维生素K2组无钙化斑或只有少量的棕黄色钙化斑。各组大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C浓度接近（P＞0-05）。结论：在本实验条件下,血管钙化对大鼠血脂无影响;维生素K对正常血脂无影响。     

辽宁大连复州湾寒武系芙蓉统微生物岩特征研究

辽宁复州湾剖面寒武系地层出露连续且沉积现象较为丰富,芙蓉统长山组、凤山组微生物岩发育.研究区寒武系芙蓉统微生物岩多为小型柱状,与围岩有明显界限,纹层较为模糊,与华北其他地区寒武系芙蓉统大型柱状叠层石有明显差异.芙蓉统微生物岩主要由暗色致密泥晶和微亮晶颗粒组成,内部发育有生物碎屑、白云石、方解石和黄铁矿颗粒等,显示出微生...