颈动脉粥样硬化及主动脉瓣钙化与动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的关系

目的:探讨颈动脉粥样硬化、主动脉瓣膜钙化(aortic valve calcification,AVC)与动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerotic renal artery stenosis,ARAS)的关系。方法:对我院162例行选择性冠脉造影合并肾动脉造影的患者进行颈动脉超声和超声心动图检查,测量颈动脉内中膜厚度(carotid artery intima-media thickness,CIMT)和主动脉瓣钙化的情况,根据患者是否患有ARAS进行分组,比较两组的性别、年龄、吸烟、病史、血脂水平、CIMT、颈动脉粥样硬化发生率和AVC发生率,计算颈动脉粥样硬化和AVC对ARAS的预测价值。结果:ARAS组高血压病史患者的构成比、胆固醇水平、CIMT、颈动脉粥样硬化发生率、AVC发生率均显著高于对照组,有明显的统计学差异(P0.05)。颈动脉粥样硬化预测ARAS的灵敏度较高,特异度偏低;AVC的灵敏度低,而特异度高;二者联合特异度明显增高。结论:颈动脉粥样硬化、AVC对ARAS的诊断有一定的参考价值,可用于排除诊断。     

阳离子对豚鼠Ⅱ型前庭毛细胞ACh-敏感性电流的调制

本文旨在探讨哺乳动物前庭胆碱能传出神经系统的作用机制,应用全细胞膜片钳技术研究新鲜分离的豚鼠Ⅱ型前庭毛细胞ACh-敏感性电流的特性以及细胞内外的阳离子对ACh-敏感性电流的调制作用。结果显示,Ⅱ型前庭毛细胞对细胞外ACh敏感,ACh激活缓慢持久的外向性电流,室温下此电流的再次完全激活时间约为(60±10)s。ACh-敏感性电流的反转电位为(-66±8)mV,提示此电流主要由K+参与形成,其直接作用是使毛细胞超极化。ACh-敏感性电流对较高浓度的四乙胺(tetraethylammonium chloride,TEA)敏感,提示细胞外ACh激活钙依赖性钾电流。进一步检测细胞内外阳离子对 ACh-敏感性电流的调制作用发现,细胞外Na+和细胞内Ca2+释放不参与此电流的激活过程,而细胞外K+、细胞外Ca2+和细胞内Mg2+对ACh-敏感性电流具有重要的调制作用。进一步提示,ACh是哺乳动物前庭传出神经系统重要的神经递质。 Na+不参与ACh-敏感性电流的激活过程提示,ACh-敏感性电流可能由非α9-N型胆碱能受体(α9-nAChR)介导。ACh诱导的Ⅱ型前庭毛细胞超极化作用受细胞外Ca2+浓度和细胞内Mg2+浓度调制。     

运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响

目的：探讨不同强度运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响。方法：采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动训练对大鼠主动脉VEC和VSMC中NF-κB及c-fos表达的影响。结果：胸主动脉血压的变化与对照组比较,有氧训练和疲劳训练均显著性升高（P〈0．05）,但有氧训练与疲劳训练之间差异不显著。与对照组比较,有氧训练大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos均显著性下调表达,胸主动脉张开角显著性升高（P〈0．05）,疲劳训练大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos均显著性上调表达（P〈0．05）。与有氧运动组比较,疲劳运动大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos表达与胸主动脉张开角升高均具有显著性差异（P〈0．05）。表明不同强度运动大鼠主动脉VEC中NF-κB和c-fos表达变化趋势不同,疲劳训练组表达的增加趋势更显著。结论：运动可引起大鼠主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos表达的变化,且与运动强度关系密切。有氧训练引起的慢性剪切应力变化可使主动脉VEC和VSMC NF-κB加及c-fos显著性下调表达,与VEC和VSMC维持血管功能的稳态有关;疲劳训练可导致壁面摩擦剪切力、周向应力增加,过度的剪切力作用可引起主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos显著性上调表达,血管张开角显著增加,血管发生非均匀生长,引起血管结构与功能的重塑。     

美皂异黄酮非内皮依赖性血管舒张作用及其机制

目的:探讨植物雌激素美皂异黄酮舒张血管的可能机制。方法:采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化。结果:美皂异黄酮(10-9~10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮血管环均产生浓度依赖性的舒张作用;美皂异黄酮对高浓度氯化钾(KCl,6×10-2mol/L)预收缩的血管环也产生浓度依赖性的舒张作用;四乙胺(TEA,5×10-3mol/L)或格列苯脲(3×10-6mol/L)预处理对美皂异黄酮诱导的去内皮动脉环舒张作用具有明显的抑制效应;在无钙液中,美皂异黄酮抑制PE引起的去内皮主动脉环的短暂收缩。结论:美皂异黄酮的非内皮依赖性血管舒张作用的机制可能涉及血管平滑肌细胞的Ca2+激活K+通道和ATP敏感性K+通道的激活,以及肌浆网内钙离子释放的减少。     

正弦偏心旋转诱发的豚鼠前庭眼动反射特点

目的:观察豚鼠于不同频率和偏心半径正弦旋转时相对于轴心旋转的前庭眼动反射变化特点,以提取反映前庭耳石器功能的指标,为建立其功能检测方法提供依据。方法:采用频率0.1,0.2,0.3,0.4,0.5,0.6Hz,峰速60°/s的正弦旋转刺激,分别将豚鼠置于轴心,头向外偏心半径330mm,660mm,990mm处诱发其眼震,分析不同刺激条件下的眼震增益变化规律。结果:频率和偏心半径都对眼震的增益有显著影响:同一偏心半径条件下,眼震增益随频率增加而增大;同一频率条件下,眼震增益随偏心半径增加而增大,以在0.3Hz,0.4Hz最为明显,超过此频率范围后增益随半径变化不明显。结论:提取眼震增益的增强率(enhancementratio,ER)可以表达眼震增益随偏心半径增加而增大的增强效应,并作为反映豚鼠前庭耳石器功能的指标,以0.4Hz,半径990mm的正弦旋转模式作为耳石器功能评价的刺激模式较好。     

白细胞介素-2引起离体大鼠主动脉环舒张及其作用机制

本文旨在研究白细胞介素－2（interleukin-2,IL-2）以离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能机制。采用累积加药法,检测IL－2对去氧肾上腺素（PE）和KCl预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果表明,IL－2（1、10、100、1000U／ml）对PE（10μmol/L）预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,而对KCl (120mmol/L）预收缩的血管无作用,去除内皮后,IL－2的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶抑制剂L－NAME（0.1mmol/L）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（10μmol/L）预处理,均可阻断IL－2的舒张血管作用。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛（Indo,10μmol/L）预处理可阻断IL－2的血管舒张作用。从上述观察结果推论,IL－2通过NO－鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。     

脂多糖诱导大鼠主动脉血红素氧合酶-1表达及其对血管反应性的影响

目的：探讨血红素－HO－1－CO－cGMP道路对内毒素血症大鼠主动脉血管张力的影响及其分子机制。方法：用离体血管环张力测定技术,观察静脉注射脂多糖（LPS）6h,大鼠胸主动脉环（TARs)对苯肾上腺素（PE）累积收缩反应。分别用一氧化碳（CO）供体正缺血红素（He),血红素氧合酶－1（HO－1）抑制剂锌原卟啉（ZnPP-IX),鸟苷酸环化酶（sGC)抑制剂亚甲兰（MB）预卵育后,测定TARs对PE收缩反应的变化。分别测定主动脉中CO含量,HO－1活性,Western blot测定HO－1蛋白含量,RT－PCR检测HO－1 mRNA表达的改变。结果：LPS组TARs对PE累积收缩反应明显降低,ZnPP-IX可部分逆转低收缩反应,MB可完全逆转低收缩反应,而用He可加重低收缩反应状态;LPS组动脉组织中CO的含量上升,HO－1活性、蛋白表达量和mRNA表达均明显增加。结论：LPS可使主动脉HO－1基因表达上调,蛋白含量及酶活性明显增加,表明启动血红素－HO－1－CO－cGMP通路,是介导ES大鼠主动脉低收缩反应重要机制之一。     

用血液流动的双弹性腔模型对正常人与主动脉功能不全患者舒 …

本文借助血液流动的双弹性腔模型的基本分析结果,给出一个对血管系统正常与非正常人舒张期压力进行频谱,功率谱,相位谱计算的方法,并应用电子计算机进行数据处理,从谱图的角度,对心血管系统正常与非正常人的舒张期压力的谱图进行了分析比较,及其谱图与其压力曲线的分析比较,为临床诊断的研究及应用提供参考。     

白细胞介素—8扩血管效应与内皮舒张因子的关系

为探讨内皮舒张因子在白细胞介素-8(IL-8)扩血管效应中的作用,本实验在大鼠离体主动脉条上,观察IL-8对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响。实验发现,IL-8显著地扩张离体血管,其作用在去内皮后明显减弱。IL-8还能显著地提高离体血管组织cGMP含量,一氧化氮合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用,一氧化氮前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应。结果表明IL-8可以通过促进血管内皮细胞释放一氧化氮而扩张血管。     

不同年龄大鼠主动脉壁的凝集素组织化学研究

本文利用凝集素组织化学的方法对不同年龄大鼠(10天、6个月及2年)主动脉壁进行研究,本文采用的六种生物素化凝集素中(ConA、RCA-Ⅰ、UEA-Ⅰ、PNA、SBA 及 WGA),有三种在大鼠主动脉壁呈阳性反应,即 ConA、RCA-1和 WGA,它们在各年龄组大鼠主动脉壁的内膜及外膜均表现出强阳性反应。而在中膜的反应则相对较弱。UEA-1、PNA 及 SBA 表现出明显无反应性。光镜下可见上述三种阳性反应凝集素在主动脉壁的反应产物随增龄而减少。这表明,大鼠主动脉壁有含α-D-Mannose、β-D-Galactose、sialic acid 或 N-acetyl-D-Glucosamine 残基的糖复合物存在,且其含量随增龄而减少。本文讨论了这种糖复合物随增龄的减少与动脉粥样硬化的可能关系。