支气管哮喘与咽部微生态学关系的临床研究

目的探讨支气管哮喘与咽部微生态学紊乱有无关系.方法选择34例本院呼吸内科门诊病人和26例正常人对照,进行咽部菌群的定性、定量、定位测定.结果哮喘患者需氧菌密度为6.8778±1.7331,正常人咽部需氧菌密度为5.1437±1.0125,两者比较差异有极显著性(P＜0.01);哮喘患者咽部厌氧菌密度为7.0500±2.7486,正常人为6.2900±2.3732,两者比较差异有极显著性(P＜0.01).结论支气管哮喘患者咽部微生态学明显失衡.不排除其在支气管哮喘发作、发展中起一定作用.     

应用寡核苷酸微阵列检测肺癌样品中的P53和K-ras基因点突变

对影响寡核苷酸微阵列检测点突变的敏感性和特异性的各种因素,如杂交液,杂交温度,标记引物浓度及其比例等,进行了研究,采用不对称PCR扩增有利于敏感性提高,多重不对称PCR不影响杂交的特异性,且敏感性有所增加,对30例肺癌标本进行寡核苷酸微阵列检测,发现12例标本发生了P53基因来点突变,K-ras突变有5例,与测序结果相比,P53基因突变符合率达到80％,由于检测样本较少且检测位点不完全,因而未得到K－ras和P53基因突变与肿瘤的种类,病期及吸烟之间的明显相关性。     

一氧化碳的信号转导机制

很早 ,人们就注意到在人体的正常生理状况下有内源性一氧化碳 (ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ ,ＣＯ)的存在。近年来随着对一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)研究的深入和全面 ,另一类血管内皮舒张因子 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ)ＣＯ被认识 ,且实验表明 ,它还是重要的信使分子[1] 。实际上 ,ＣＯ从呼吸系统、心血管系统到神经系统、免疫系统均发挥调节作用。1 .ＣＯ信号的基本转导通路1 .1　ｃＧＭＰ途径　　ＣＯ在生物体内主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶 (ｓＧＣ)升高ｃＧＭ…     

2011～2015年医院呼吸内科常见革兰阴性菌耐药性分析与临床用药探讨

目的：分析2011～2015年我院呼吸内科常见革兰阴性菌的分布情况及耐药性特点,为规范抗生素的合理使用提供依据。方法选用法国梅里埃公司生产的ID 32GD试剂盒,应用ATB Expression全自动分析系统对细菌进行鉴定与药敏试验。结果2011～2015年在我院呼吸内科常见的病原菌分别为肺炎克雷伯菌（31．0％）、大肠埃希菌（21．2％）、铜绿假单胞菌（23．2％）与鲍曼不动杆菌（14．8％）。肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类的耐药率几乎为0,对单纯的头孢菌素耐药率相对较高,但对含β‐内酰胺酶抑制剂的头孢菌素类以及阿米卡星有较强的抗菌活性;大肠埃希菌对哌拉西林耐药率高,但对含酶青霉素类有较强的抗菌活性,对碳青霉烯类的耐药率连续5年来均为零;铜绿假单胞菌对磺胺类耐药性较高,对头孢三代、头孢四代及含酶青霉素类与含酶头孢类均有较强的抗菌活性,但敏感性呈逐年下降趋势;鲍曼不动杆菌的耐药率呈逐年上升趋势,仅对含酶的头孢哌酮／舒巴坦敏感（约80％）。结论医院呼吸内科革兰阴性菌仍以肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌为主。鲍曼不动杆菌耐药性逐年增长的问题已日趋严重,相关部门应定期监测细菌耐药趋势,指导临床合理用药,特别是合理应用抗生素以避免细菌耐药及减少细菌耐药性的发生。     

肺腺癌组织DCLK1、GPD2、hMTERF3表达与临床病理特征及预后的关系

目的：探讨肺腺癌组织双皮质素样激酶1(DCLK1)、甘油-3-磷酸脱氢酶2(GPD2)、人线粒体转录终止因子3(hMTERF3)表达与临床病理特征及预后的关系。方法：选择2017年6月至2020年6月新疆医科大学第一附属医院胸外科收治的125例肺腺癌患者,取手术切除的癌组织以及癌旁组织（距离癌组织5 cm以上）。采用免疫组化法检测癌组织以及癌旁组织的DCLK1、GPD2、hMTERF3表达。分析DCLK1、GPD2、hMTERF3表达与肺腺癌患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线分析不同DCLK1、GPD2、hMTERF3表达肺腺癌患者3年总生存率（OS）、无进展生存率（PFS）。结果：癌组织DCLK1、GPD2、h MTERF3阳性表达率均高于癌旁组织（P<0.05）。低分化,TNM分期ⅢA期,淋巴结转移肺腺癌组织DCLK1、GPD2、hMTERF3阳性表达率高于中高分化、TNM分期Ⅰ、Ⅱ期、无淋巴结转移肺腺癌组织（P<0.05）。DCLK1、GPD2、hMTERF3阳性表达肺腺癌患者3年OS率、3年PFS率低于DCLK1、GPD2、hMTER...     

应用蛋白质芯片技术从血清中筛选肺癌标志蛋白

探讨用蛋白质芯片技术筛选肺癌病人血清中的特异性标志蛋白. 采用SELDI (surfaced enhanced laser desorption/ionization)蛋白芯片技术检测了30例肺癌(15例原发癌, 9例转移癌, 6例化疗后)病人血清和12例正常人血清中的蛋白质谱. 选用阴离子交换柱处理血清样品, 用5个不同pH的洗脱液和有机溶剂洗脱柱床, 通过改变洗脱液的pH值得到6个具有不同pI的蛋白质组分. 每个组分用IMAC-Cu和WCX2两种芯片检测. 采用美国Ciphergen 生物公司研制的蛋白质芯片阅读机读取数据, 获得的蛋白质谱采用Ciphergen 公司的Biomark Wizard软件分析. 结果显示, 肺癌病人与正常人的血清中有15个差异蛋白(标志分子)表达. 与正常人血清相比, 6个蛋白质在肺癌病人血清中高表达, 9个蛋白质在肺癌病人血清中低表达. 采用单一标志分子检测时, 敏感性为44.82%~93.1%, 特异性为85%~94.4%. 其中5个标志分子在两种芯片上被检测出来. 实验证明与肺癌相关的特异性标志分子可从病人血清中检测出来, 而且蛋白质芯片技术对于发现和筛选血清中的肺癌标志蛋白是一种有效、快速的工具.     

沙利度胺对实验性矽肺血管生成的干预研究

目的观察实验性矽肺形成过程中肺组织局部血管生成的动态变化,以及沙利度胺对矽肺肺纤维化血管生成的干预作用。方法SD大鼠54只,随机分为3组,矽肺组和沙利度胺组气管内注入二氧化硅混旋液复制实验性大鼠矽肺模型,对照组在相同条件下给予生理盐水。第二天起沙利度胺组给予沙利度胺饲料喂养,其余各组在相同条件下给予普通饲料喂养。采用HE染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学染色等方法,观察实验性大鼠矽肺的发病过程,肺组织中p-Akt蛋白和局部血管生成的动态变化及其与肺胶原蛋白含量的关系。结果矽肺组第7天新生血管明显增多,第30天较第7天有所减少,到第60天肺组织正常结构基本消失,取代为广泛结节性纤维化,少见血管;沙利度胺组血管生成在第7天轻于矽肺组,但仍高于对照组。免疫组化显示p-Akt蛋白在矽肺组第7天明显达到高峰,第30天时较第7天有所减弱,第60天时明显减弱。沙利度胺组p-Akt蛋白和羟脯氨酸含量均低于矽肺组,但高于对照组。结论矽肺早期血管生成显著,血管生成在矽肺肺纤维化发生早期可能起重要作用;沙利度胺能在一定程度上抑制过度的血管生成,对实验性矽肺具有一定的阻抑作用。     

2004～2008年洋葱伯克霍尔德菌临床分布和耐药性分析

目的 了解2004年至2008年我院临床分离的洋葱伯克霍尔德菌的标本来源、临床分布和耐药性.方法 采用API staph 鉴定系统和K-B琼脂扩散法,对分离到的55株洋葱伯克霍尔德菌进行鉴定和药敏试验.结果 2004年至2008年共分离出55株洋葱伯克霍尔德菌, 标本来源以痰标本最多(90.91%,50/55),科室分布以ICU最多(60%,33/55),其次为呼吸内科(18.18%,10/55).药敏结果 显示,对多数抗菌药物的耐药率较高,只对美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦和亚胺培南的耐药率最低,分别为29.17%、33.33%和39.62%.结论 药敏结果 显示,洋葱伯克霍尔德菌具有高度和多重耐药性,临床抗感染治疗应根据药敏试验结果 选用敏感药物.     

呼吸道合胞病毒感染促进豚鼠产生气道高反应性及其机制研究

目的：通过检测气道反应性和M2受体功能,研究呼吸道合胞病毒（RSV）感染与哮喘发病的关系及机制。方法：34只豚鼠随机分为4组：Hep-2滴鼻＋生理盐水雾化（Hep-2／NS,A）组,RSV滴鼻＋生理盐水雾化（RSV／NS,B）组,Hep-2滴鼻＋鸡卵蛋白（OVA）雾化（Hep-2／OVA,C）组和RSV滴鼻＋OVA雾化（RSV／OVA,D）组,其中A和B纽各9只,C和D组各8只,以A组为对照组。21d通过电刺激迷走神经检测各组气道反应性和M2受体功能,行嗜酸性粒细胞计数以及病理学观察。结果：B组气道内压力（mmH2O）与A组无明显差异（P〉0．05）,给予匹罗卡品,IP下降幅度高于A组,但差别无显著性（P〉0．05）。C组IP明显高于A且（P〈0．05）,且给予匹罗卡品,IP下降幅度明显低于A组,差别有显著性（P〈0．05）。D组IP明显高于C组（P〈0．05）,给予匹罗卡品后IP下降幅度明显低于C组（P〈0．05）。结论：RSV感染可促进过敏原引起的M2R功能障碍,从而促进AHR发生。     

大鼠肺动脉平滑肌细胞缺氧后STAT3活性变化与细胞增殖关系的研究

目的：探讨信号转导及转录活化因子3（STAT3）对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖的影响及作用机制。方法：组织块法原代培养PASMCs,用AG490预孵育后进行缺氧处理,半定量RT-PCR,Westernblot法分别检测缺氧2h、6h、12h、16h、24h组STAT3酪氨酸活性水平变化;半定量RT-PCR检测缺氧条件下上述时相点c-mycmRNA水平变化;^3H-TdR掺入法观察缺氧条件下细胞增殖变化。结果：Western blot定量分析显示缺氧培养6h组STAT3酪氨酸磷酸化水平升高,12h组达高峰,16h略有下降;缺氧培养2h组c-mycmRNA表达升高,4h达高峰,6h下降,12h恢复至正常水平;^3H-TdR掺入法结果显示缺氧6h组细胞^3H-TdR掺入量的增加,并随缺氧时间延长变化更为显著。AG490抑制缺氧诱导STAT3酪氨酸磷酸化及c-mycmRNA表达。结论：①STAT3活化和c-myc表达参与缺氧PASMcS增殖;②在缺氧PASMCs增殖过程中STAT3上调c-myc表达。