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1998年 | 4篇 |
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1996年 | 4篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
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81.
82.
冠状动脉搭桥术(Coron aryartery bypass grafting,CABG)中发生心肌缺血再灌注损伤是难以避免的,而冠状动脉内皮损伤导致一氧化氮(nitrogen monoxidum NO)合成及释放减少是导致心肌缺血/再灌注损伤(Myocardia lischemia/reperfusion injuryM/RI)的重要因素。本文通过对左旋精氨酸(1eft-arginine,L-Arg)与NO、MI/RI之间的联系、L-Arg对MI/RI的保护作用及其机制、L-Arg-NO的心肌保护作用与剂量之间关系以及L-Arg在CABG中的临床应用等方面的研究进行综述,阐明提供外源性L-Arg通过L-Arg-NO通路促进体内NO的合成及释放,探讨左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护作用的可行性。 相似文献
83.
目的:探讨超声心动图检测胎儿心包积液的临床意义。方法:2007-2010年在我院检查行超声心动图检查的高危孕妇473例,同时设对照组,检测孕龄在20-40周无明显高危妊娠因素的孕妇472例,并将产前超声检查结果和胎儿尸检或分娩后超声心动图检查结果进行对照。结果:1.高危组检出72例心包积液,检出率12.5%,对照组检出13例心包积液,检出率3%,两组胎儿心包积液检出率间差别有统计学意义(x2=39.57,P〈0.05)。2.85例心包积液中,孤立性心包积液38例,伴其他心脏畸形或者其他系统畸形47例,其中孤立性心包积液预后良好。结论:超声心动图能够敏感地检出胎儿心包积液;心包积液程度并不是最重要的,其伴随心脏畸形或者其他畸形决定预后。 相似文献
84.
目的:探讨富含半胱氨酸的酸性分泌型蛋白(secreted protien,acidic and rich in cysteine,SPARC)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用组织芯片技术研究SPARC在正常子宫内膜、增生的子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达情况。结果:SPARC在正常子宫内膜、增生的子宫内膜和子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为96.55%、76.79%、59.50%,差异具有统计学意义(P〈0.05)。在子宫内膜癌中,SPARC的表达强度与手术-病理分期、组织学分级、肌层浸润深度和淋巴结转移相关,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:SPARC表达的缺失与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,检测SPARC可为子宫内膜癌的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供一定的理论依据。 相似文献
85.
目的:研究功能矫形前伸大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的变化规律,探讨功能矫形的肌肉改建机理。方法:选用50只5周龄Sprague-Dawley(SD)雄性大白鼠,随机分为实验组和对照组各25只。实验组大鼠戴自制上颌功能矫治嚣,引导下颌前伸,并打开咬合。利用RT-PCR方法检测两组大鼠浅层嚼肌Bcl-2和Bax基因表达情况,利用TUNEL方法检测浅层嚼肌细胞凋亡情况。结果:①Bcl-2和Bax基因表达随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第3周开始下降但仍高于对照组,但Bax的表达高于Bcl-2。Bax/Bcl-2比值随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第4周开始下降。②TUNEL实验结果显示浅层嚼肌细胞在戴用矫治器1天后,开始出现凋亡,随着时间延长而增加,至第3周达到顶峰,第4周开始下降。结论:①Bax/Bcl-2比值升高促进浅层嚼肌细胞凋亡。②功能矫形可引起浅层嚼肌细胞凋亡,导致肌肉的结构和功能发生适应性改建。 相似文献
86.
目的:研究糖基磷脂酰肌醇(GeD)锚固蛋白CD59、CD55在脂筏介导T细胞信号转导通路中的协同效应。方法:应用siRNA技术,构建特异性针对CD55与CD59基因的重组载体pSUPER—siCD55,pSUPER—siCD59。实验分为未转染的Jurkat细胞组(I组)、转染pSUPER空质粒的Jurkat细胞组(Ⅱ组)、转染pSUPER—siCD59重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅲ组)及转染pSUPER—siCD55重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅳ组)。RT—PCR检测转染细胞中CD55和CD59基因的表达。噻唑蓝(MTT)比色法和激光共聚焦扫描显微镜分别检测CD55与CD59联合作用对4组Jurkat细胞的增殖效应以及细胞内钙离子的变化。结果:稳定转染后,Ⅲ组细胞CD59分子的表达和Ⅳ组细胞CD55分子的表达被成功抑制。Ⅰ组和Ⅱ组细胞CD55与CD59联合作用后增殖能力和钙离子浓度均明显高于Ⅲ组、Ⅳ组(P〈0.05),Ⅰ组和Ⅱ组之间无差异。结论:CD59和CD55在T细胞活化信号转导通路中存在协同效应。 相似文献
87.
目的:研究明日叶(Angelica keiskei Koidz)查尔酮对小鼠肝癌细胞PCNA和BCL-2蛋白表达的影响。方法:将50只皮下接种肝癌H22细胞株的小鼠随机分为5组,每组10只。高、中、低剂量组分别每日经口灌胃给予40、20、5mg/kg的查尔酮,肿瘤对照组给予等量生理盐水,连续10d,环磷酰胺组隔天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg。取肝癌组织用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测各组小鼠肝癌细胞增殖活性,免疫组化法检测各组肝癌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡相关蛋白BCL-2表达水平。结果:高剂量查尔酮组和肿瘤对照组的肝癌细胞增殖活性分别为(0.716±0.018)和(1.135±0.032),差别有显著性(P〈0.05)。高剂量组PCNA和BCL-2蛋白表达率分别为28.33%和16.77%,肿瘤对照组分别为72.77%和65.17%,差异均有显著性(P〈0.05)。结论:查尔酮可降低小鼠肝癌细胞PCNA和BCL-2表达水平,对肝癌细胞增殖有一定抑制作用。 相似文献
88.
目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)血管重建中的表达及意义。方法:将30例有吸烟史的男性鳞癌需要手术的患者按其肺功能结果分成二组,对照组:(肺功能正常组);COPD稳定期组:(肺功能异常组),每组15例,标本来自于癌旁的肺组织,肺血管重塑的形态学观察行HE和MASSON三色染色,行免疫组化来观察CTGF蛋白、PCNA蛋白在肺血管平滑肌中的表达。结果:(1)COPD组肺动脉管壁面积/管总面积(WA%)、管壁的胶原厚度、肺动脉平滑肌中CTGF蛋白及PCNA蛋白的表达与对照组相比差异有统计学意义。(2)CTGF与管壁面积/管总面积(WA%)、管壁的胶原厚度及血管平滑肌中PCNA表达呈正相关(,r值分别为0.81、0.68、0.86,P〈0.05)。吸烟指数与管壁面积/管总面积及PCNA的表达呈正相关(r=0.73,0.99,P〈0.01)。结论:单纯吸烟者即有血管重建,吸烟伴COPD者血管重建更加严重,CTGF在COPD患者肺血管中的表达较对照组高,可能参与了COPD血管重建过程。 相似文献
89.
目的:探讨颅底脊索瘤的CT、MRI表现及治疗措施。方法:回顾性分析经病理证实的26例脊索瘤患者的临床资料。肿瘤位于鞍区及鼻咽部者9例,位于中颅窝者5例,位于后颅窝者8例,混合型4例。手术入路:额颞入路一翼点开颅9例,鼻内镜下经蝶入路5例,颞下、颞枕及扩大中颅窝入路8例,4例未手术行放射治疗。结果:肿瘤全切8例,大部及次全切14例,围手术期未见死亡病例。25例患者获得随访;3例于术后1年内复发,其中2例死亡,余者颅神经损伤及肢体症状均有改善。结论:脊索瘤无典型临床表现,现多可通过术前影像学检查得以诊断,少数位于特殊位置者需与垂体瘤,颅咽管瘤,三叉神经鞘瘤等鉴别;肿瘤全切较为困难,根据需要选择相应的手术入路可明显提高手术效果;放疗可作为术后辅助治疗。 相似文献
90.
目的:探讨胃癌围手术期能量及营养物质的代谢特点,研究强化胰岛素治疗对围手术营养代谢的影响。方法:选取胃中、下部癌病理诊断明确并且外科病房ICU住院时间不少于24h的患者64例,取得知情同意后随机分到强化胰岛素治疗(IIT)组血糖控制在4.4~6.1mmol/L,和传统治疗(CIT)组血糖控制在10mmol/L以下;应用CCM营养代谢监测系统测定围手术期静息能量消耗(REE),呼吸商(RQ),每公斤体重静息能量消耗(REE/kg)和脂肪氧化比率,应用多频人体生物电阻抗分析仪测定围手术期人体组分的变化及应用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:64例病人入选,每组32例,手术创伤引起术后第1、3天REE水平增加约22%和12%,呼吸商降低至0.759和0.791,REE/kg增加28kcal/kg和26kcal/kg,脂肪氧化比率增加至78%和65%,Ln-HOMA-IR明显增加(P〈0.05);IIT治疗能降低术后第1、3天Ln-HOMA-IR和REE/kg水平;术后人体指标如细胞内液、脂肪组织、蛋白组织、肌肉组织、瘦体组织和体质量较术前水平明显降低(P〈0.05);IIT能明显减少脂肪组织、蛋白组织和细胞内液的消耗量(P=0.009,t=0.026)。结论:IIT能够有效降低胃癌围手术期胰岛素抵抗程度、降低静息能量消耗的水平和减少脂肪及蛋白质的消耗。 相似文献