HLRP 蛋白在大鼠脑中的定位及LPS 对其表达的影响

目的:研究HLRP分子在大鼠脑中的细胞定位和表达特点,观察LPS刺激对动物脑HLRP表达的影响。方法:对原代培养的大鼠神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和大鼠脑组织冰冻切片分别进行免疫荧光染色,观察HLRP的细胞定位和表达特点;给大鼠侧脑室注射LPS,提脑组织蛋白,进行Western blot检测,半定量分析LPS刺激后,大鼠脑HLRP的表达变化。结果:①HLRP选择性表达于部分神经元的细胞核中,正常的星形胶质细胞和小胶质细胞不表达HLRP。②从嗅脑到脑干各节段,HLRP在大鼠脑组织中均匀分布,未发现HLRP阳性神经元聚集的现象。③侧脑室注射LPS 1天以后,HLRP表达明显升高(P<0.05)。结论:大鼠脑中正常表达HLRP,侧脑室注射LPS能刺激HLRP表达。     

实时荧光定量PCR检测癫痫发生中大鼠海马MEF2及CDK5的表达

目的:检测大鼠在癫痫发生过程中不同时间点海马肌细胞增强因子(myocyte enhancer factor,MEF2) mRNA及细胞周期素依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5) mRNA的表达水平,并分析两者之间的相关性.方法:采用锂-匹鲁卡品腹腔注射,建立大鼠慢性癫痫模型,提取海马组织中的总RNA,并逆转录为cDNA,应用Real-time PCR检测MEF2及CDK5 mRNA的表达量.结果:MEF2A/2D mRNA于造模中止后1d急剧下降,3d开始上升,至4w达最高,后渐恢复至正常水平;CDK5 mRNA的表达量在整个癫痫发生过程中均呈上升趋势,4w达最大,6w开始下降,8w恢复至正常水平.结论:MEF2与CDK5均参与了慢性癫痫的形成过程,但两者的表达量在时间上无明显关联性.     

磁共振弥散加权成像在检测短暂性脑缺血责任病灶的临床价值

目的:探讨磁共振弥散加权成像显示短暂性脑缺血责任病灶的敏感性及其临床应用价值.方法:对连续的39例资料完整的住院TIA患者进行了常规磁共振成像和弥散加权磁共振成像(diffusion-weighted MRI,DWI)检查,对比不同成像序列对短暂性脑缺血责任病灶的检出率.结果:在39例TIA患者中,快速自旋回波序列(FSET1WI和FSET2WI)检出TIA责任病灶9例(9/39);翻转恢复序列(FLAIR)检出11例(11/39);弥散加权序列检出15例(15/39).不同序列检出率比较运用单因素的方差分析显示有明显差异(P=0.001),弥散加权序列检出率最高.结论:DWI序列对TIA责任病灶的检出率明显高于常规MR,可为TIA患者的临床处理提供可靠诊断信息.     

睡眠纺锤波在植物状态病人预后判别中的价值研究

目的:探讨脑电图睡眠纺锤波在植物状态病人预后判别中的价值。方法:在长程脑电监测下观察植物状态病人的睡眠纺锤波,与其意识恢复进行相关性分析,并预测患者意识恢复的敏感性、特异性及准确性。结果:28例患者中,12例有纺锤波,其中9例意识恢复;16例无纺锤波患者中,14例未恢复意识。纺锤波的有无与患者意识恢复有相关性,P值<0.01。脑电图睡眠纺锤波对植物状态患者意识恢复判断的敏感性(83.25%)、特异性(81.82%)、准确性(82.14%)。结论:脑电图睡眠纺锤波可较准确预测植物状态患者的意识恢复能力,可作为临床评估植物状态患者意识恢复能力的辅助方法。     

miR-34a在幼鼠海马神经元细胞增殖和凋亡中的作用

目的:探讨miR-34a在幼鼠海马神经元细胞增殖凋亡中的作用。方法:分离幼鼠海马神经元细胞,转染miR-34a抑制剂(miR-34a inhibitor)、抑制剂对照(inhibitor control)、miR-34a模拟物(miR-34a mimics)、模拟物对照(mimics control),RT-PCR检测细胞中miR-34a表达水平。MTT检测转染后细胞增殖情况。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞中Cleaved-caspase-3、Bcl-2、Bax的表达水平。结果:转染miR-34a inhibitor可以抑制miR-34a的表达,miR-34a mimics可以促进miR-34a的表达。miR-34a mimics对细胞增殖抑制率明显高于mimics control组(P0.05),miR-34a inhibitor组抑制率明显低于inhibitor control组(P0.05)。miR-34a inhibitor组神经元细胞凋亡率明显低于inhibitor control组(P0.05),miR-34a mimics组神经元细胞凋亡率明显高于mimics control组(P0.01),inhibitor control组和mimics control组神经元细胞凋亡率差异不显著(P0.05)。miR-34a inhibitor组Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达量低于inhibitor control组,差异显著(P0.05);miR-34a inhibitor组Bcl-2蛋白表达量高于inhibitor control组,差异显著(P0.05);miR-34a mimics组Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达量高于mimics control,差异显著(P0.05);miR-34a mimics组Bcl-2蛋白表达量低于mimics control,差异显著(P0.05)。结论:miR-34a抑制海马神经元细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与调控Cleaved-caspase-3、Bcl-2、Bax表达有关。     

癫痫持续状态的发病危险因素分析

目的：探讨癫痫持续状态的发病危险因素。方法：对西京医院神经内科2000年1月至2009年11月连续登记住院的癫痫持续状态患者的临床资料进行回顾性分析,采用条件logistic回归方法筛选癫痫持续状态的危险因素。结果：共收集98例癫痫持续状态患者,一般情况显示：男性发病率明显高于女性,成人发病率明显高于儿童,CSE发生率明显高于NCSE;logistic回归结果显示：中枢神经系统感染（OR值为4．74）为SE的主要危险因素,其次为脑血管病（OR值为3．93）和颅脑外伤（OR值为1．84）。SE发作的有明显诱因的占19例,其中上呼吸道感染伴发热者比例较高。结论：中枢神经系统感染、脑血管病、脑外伤是癫痫持续状态最主要的危险因素,急性上呼吸道感染伴发热者最常见的诱因。预防感染、防治脑血管病、避免外伤,减少各种诱因是预防本病的关键。     

癫痫持续状态的发病危险因素分析

目的:探讨癫痫持续状态的发病危险因素。方法:对西京医院神经内科2000年1月至2009年11月连续登记住院的癫痫持续状态患者的临床资料进行回顾性分析,采用条件logistic回归方法筛选癫痫持续状态的危险因素。结果:共收集98例癫痫持续状态患者,一般情况显示:男性发病率明显高于女性,成人发病率明显高于儿童,CSE发生率明显高于NCSE;logistic回归结果显示:中枢神经系统感染(OR值为4.74)为SE的主要危险因素,其次为脑血管病(OR值为3.93)和颅脑外伤(OR值为1.84)。SE发作的有明显诱因的占19例,其中上呼吸道感染伴发热者比例较高。结论:中枢神经系统感染、脑血管病、脑外伤是癫痫持续状态最主要的危险因素,急性上呼吸道感染伴发热者最常见的诱因。预防感染、防治脑血管病、避免外伤,减少各种诱因是预防本病的关键。     

常用抗癫痫药对癫痫患者血同型半胱氨酸的影响

目的:观察常用抗癫痫药对癫痫患者血同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12浓度的影响。方法:比较45例服用单药治疗的癫痫患者(服用卡马西平11例,服用拉莫三嗪12例,服用奥卡西平9例,服用丙戊酸13例)血同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12浓度的差异。结果:癫痫患者血同型半胱氨酸均高于正常,而叶酸和维生素B12均在正常范围内;服用拉莫三嗪的患者其血中同型半胱氨酸低于服用丙戊酸、卡马西平和奥卡西平的患者;服用卡马西平的患者血中叶酸高于服用拉莫三嗪、丙戊酸的患者(P<0.05);维生素B12在各用药组间无统计学差异。结论:长期服用抗癫痫药物可引起血中同型半胱氨酸的升高,而高同型半胱氨酸血症可增加心脑血管疾病的危险,故癫痫患者应常规给予补充叶酸、维生素B12,以使血同型半胱氨酸水平恢复正常。     

帕金森病及运动障碍疾病门诊震颤患者的病因及临床表现分析

目的:总结帕金森病及运动障碍疾病门诊震颤患者的病因及临床表现,以提高门诊震颤患者的诊断率,降低误诊率,为门诊震颤诊断提供临床经验。方法:连续收集西京医院神经内科帕金森病及运动障碍疾病门诊自2015年5月至2016年7月收治的震颤患者进行横断面研究。采用SPSS19.0软件进行统计分析。结果:共纳入400例震颤患者,男性173例(43.3%),女性227例(56.8%),男女之比1:1.3,平均发病年龄54.0岁。40岁以下特发性震颤(ET)最多,41-60岁为帕金森病(PD),60岁以上帕金森病最多。震颤按临床表现形式分为静止性震颤85例(21.3%),动作性震颤137例(34.3%),混合性震颤178例(44.5%)。震颤按病因分类,占比例前三位的分别是:帕金森病(46.3%),特发性震颤(28.5%),心因性震颤(5.8%)。心因性震颤急性起病率及合并焦虑抑郁率最高,而PT画螺旋圈及书写阳性率明显低于其他病因组。结论:门诊震颤患者混合性震颤形式较多见,最常见病因为帕金森病、特发性震颤及心因性震颤;心因性震颤较其他病因所致震颤相比,急性起病率、合并焦虑抑郁率高,而画螺旋圈及书写阳性率低。震颤诊断应先明确震颤的临床特点,然后分析病因以确定诊断及治疗。     

ATM介导的蛋白磷酸化与DNA损伤的信号转导机制

细胞周期检定点激酶ATM蛋白属于磷酸肌醇3激酶（PI－3K）家族成员,也是哺乳动物细胞BASC高分子蛋白复合物的组成之一。ATM调整由于DNA损伤引发的DNA修复和凋亡通路,该通路主要表现为DNA损伤激活ATM激酶,ATM激酶磷酸化其下游的相应蛋白,使细胞在细胞周期关卡处停滞分裂,主要是G1－S期和G2－M期的阻滞,使损伤的DNA得以修复,当修复失败时,细胞进入凋亡进程。ATM磷酸化的蛋白质很多,如p53,cdc25A,cdc25C等,这些蛋白质对细胞周期关卡调控都非常重要,因此也就证明了ATM在细胞周期调控中的重要作用。