胶原酶注入小鼠尾状核建立脑出血模型

目的用脑内注射胶原酶方法建立小鼠脑出血模型。方法在动物脑立体定位仪下将肝素化Ⅶ型胶原酶0.15μL(0.5 U/μL)注射到昆明小鼠右侧尾状核内;分别在术后8、12、24、72 h对小鼠运动功能进行检测,通过在各时间点测量血肿直径来观察出血高峰的时间,并对出血部位脑组织进行光镜观察来验证模型制作是否成功。结果术后小鼠即表现左侧肢体偏瘫症状,至12~24 h症状最重。形态学观察证实右侧尾状核区血肿形成,且出血高峰的时间与肢体偏瘫症状发展过程基本一致。不同个体间血肿体积和部位基本一致。结论应用Ⅶ型胶原酶脑内注射的方法建立的小鼠脑出血模型,是一种方法简单,效果可靠,易于大批量制作的动物模型。     

大鼠心肌线粒体L-Arg/ NO系统对线粒体Ca2+转运功能的影响

目的和方法采用大鼠心肌线粒体体外孵育的方法,观察线粒体L-精氨酸/一氧化氮系统对线粒体Ca2+转运功能的影响.结果NO生成的底物L-Arg (10-4 mol/L)、外源性NO供体硝普纳(5×10-7 mol/L)孵育的线粒体NO-2的生成量分别高于对照组66%、89% (P<0.01);钙含量较对照组分别低40%、54% (P<0.01); 线粒体Ca2+的摄入量较对照组分别减少67%、85%(P<0.01), 线粒体Ca2+释放率(11%、8%)降低与对照组(14%)相比差异显著(P<0.05、P<0.01).NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME, 10-4 mol/L)与相同浓度的L-Arg共同孵育的线粒体,明显抑制了L-Arg对线粒体的效应,与单纯L-Arg组比较,NO2生成减少,线粒体钙含量和反映线粒体45 Ca2+的摄入与释放能力都接近对照组水平.结论心肌线粒体L-精氨酸/一氧化氮系统参与了线粒体对心肌细胞Ca2+浓度的调节,其生理和病理生理意义值得进一步探讨.     

H5N1高致病性禽流感病毒的危害及生态问题

高致病性禽流感(HPAI)H5N1病毒亚型已对人类健康、养殖业发展、野生鸟类及生态环境带来极大危害,引起国内外广泛关注。研究发现,禽流感病毒通过发生重组或者突变,可产生感染人类或其他生物的新病毒亚型,或产生更高的致病性,而人类亦具有丰富的与H5N1结合的受体。对候鸟迁徙停歇地禽流感调查表明,湿地、湖泊可能是HPAI病毒存活、散播的疫源地,病毒可随着鸟类的迁徙到处传播。因此,野生鸟类及其赖以生存的主要湿地环境处于感染HPAI的风险之中。     

抗菌肽17BIPHE2对金黄色葡萄球菌生物被膜的抑制作用

【目的】研究抗菌肽17BIPHE2单独使用及联合抗生素对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)生物被膜的抑制作用。【方法】采用刚果红平板测试法和结晶紫染色评估受试菌形成生物被膜的能力;微量肉汤稀释法和琼脂平板测试法测定金黄色葡萄球菌最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC);利用抑制金黄色葡萄球菌黏附实验和生物被膜形成抑制实验观察17BIPHE2单独使用及联合抗生素对生物被膜黏附阶段和形成阶段的影响;通过扫描电子显微镜(SEM)观察17BIPHE2单独使用及联合抗生素对成熟生物被膜的清除作用。【结果】17BIPHE2的MIC为8μmol/L,1/2×MIC就可以有效抑制浮游菌的生长。单独使用17BIPHE2在细菌黏附阶段抑制率为40%,在生物被膜形成阶段抑制率达到35%。17BIPHE2联合抗生素使用较单独使用抗生素其抑制率均有所下降。生物被膜成熟阶段17BIPHE2于1/4×MIC浓度即可促进生物被膜崩解,1×MIC生物被膜崩解同时细菌黏附量有所下降,联合万古霉素促进生物被膜崩解同时细菌胞质大量外泄。【结论】抗菌肽17BIPHE2具有良好的抑制金黄色葡萄球菌生物被膜作用,联合抗生素其抗生物被膜作用进一步提高。这将为治疗由金黄色葡萄球菌生物被膜引起的相关感染提供了一个新思路。     

不同剂量羟考酮对腹腔镜胆囊切除术患者血清血栓素A2、血浆内皮素水平和免疫功能的影响

目的:探讨不同剂量羟考酮对腹腔镜胆囊切除术患者血清血栓素A2(TXA2)、血浆内皮素(ET)水平和免疫功能的影响。方法:选择2013年8月至2016年8月我院接诊的90例择期行腹腔镜胆囊切除术患者,以随机数表法分为3组,各30例。于手术开始前,均静脉注射羟考酮,A组剂量0.1 mg/kg、B组剂量0.2 mg/kg、C组剂量0.3 mg/kg。比较三组T0(入室后)、T1(麻醉诱导后)、T2(插管后)、T3(胆囊分离时)、T4(手术结束)时点血流动力学、TXA2、ET的变化以及T0、T5(术后2 h)、T6(术后1 d)、T7(术后3 d)时点免疫功能的变化;并记录拔管时间、苏醒时间、降压药、止痛药的使用情况及不良反应的发生情况。结果:三组在T2、T3时点舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、心率(HR)较T0时点比较显著升高(P0.05),B、C组在T2、T3时点DBP、SBP、HR均明显低于A组(P0.05);三组T2、T3、T4时点TXA2较T0时点比较均显著升高,且A组B组C组,两两比较均具有显著差异(P0.05);三组T2、T3时点ET较T0时点均显著升高(P0.05),A组在T2、T3时点ET均明显高于B、C组(P0.05);三组在T5时点CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+较T0时点比较均显著降低(P0.05),A组在T5时点CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+均明显低于B、C组(P0.05);C组拔管时间明显长于A、B组(P0.05);C组不良反应总发生率明显高于A、B组(P0.05)。结论:在胆囊切除术中,应用0.2 mg/kg羟考酮对血流动力学、TXA2、ET及免疫功能的影响较小,且安全性高。     

伏隔核壳部巴氯芬灌注阻断吗啡成瘾小鼠条件位置性偏爱记忆再巩固

氨基丁酸B型受体(GABAB受体)是治疗药物成瘾的潜在靶点,伏隔核壳部(nucleus accumbens shell, AcbSh)是成瘾环路的关键节点,但AcbSh GABA_B受体与记忆再巩固的关系尚不清楚。本文旨在探讨AcbSh微量灌注GABA_B受体激动剂巴氯芬(baclofen, BLF)对吗啡奖赏记忆再巩固及复吸行为的影响。建立吗啡条件位置性偏爱(conditioned place preference, CPP)小鼠模型,采用吗啡奖赏记忆提取激活实验,对比观察环境线索激活吗啡奖赏记忆后,双侧AcbSh灌注BLF对吗啡CPP、吗啡激发CPP重建以及自主活动量的影响。结果表明,吗啡奖赏记忆激活后,Acb Sh单次注入0.06nmol/0.2μL/侧或0.12nmol/0.2μL/侧BLF显著抑制吗啡CPP,且吗啡激发不能重建CPP,而0.01nmol/0.2μL/侧BLF灌注不能抑制吗啡CPP。激活后注入生理盐水及未激活组BLF灌注均未抑制CPP。无论是否激活吗啡奖赏记忆,BLF注入AcbSh都不影响小鼠自主活动。以上结果提示,AcbSh GABA_B受体参与了吗啡CPP的记忆再巩固。记忆激活后激动AcbSh GABA_B受体可通过阻断吗啡CPP的记忆再巩固,消除奖赏记忆,抑制复吸行为。