伴海马硬化的颞叶癫痫患者海马组织内BDNF表达变化

目的：研究伴海马硬化的难治性颞叶癫痫（TLE）患者海马组织内脑源性神经营养因子（brain derivedneurotrophic factor,BDNF）的表达变化,探讨其在难治性颞叶癫痫发病机制中的作用。方法：采集5例伴海马硬化的难治性TLE患者手术中切除的海马组织,用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测BDNFmRNA表达,并与3例非海马硬化TLE患者对照。结果：与非海马硬化组比较,伴海马硬化的难治性TLE患者海马组织中的BDNFmRNA表达明显增加（P〈0．01）。结论：伴海马硬化的难治性TLE患者海马组织中BDNFmRNA表达表达增高,可能在海马硬化和难治性颞叶癫痫发生、发展中具有重要作用。     

Ras蛋白在地塞米松体外诱导大鼠胚胎垂体生长激素细胞分化过程中的作用

目的:探究Ras蛋白在地塞米松体外诱导大鼠胚胎垂体生长激素细胞分化过程中的作用。方法:本课题利用大鼠胚胎垂体细胞的无血清原代细胞培养技术,在地塞米松诱导生长激素细胞分化的过程中,加入蛋白Ras的抑制剂Manumycin,利用免疫荧光、western-blot、放射免疫分析和MTT等技术对Ras蛋白在糖皮质激素体外诱导生长激素细胞分化中的作用进行研究。结果:地塞米松能够显著提高生长激素阳性细胞百分比和生长激素的含量(P0.01)。加入不同浓度的Manumycin后,地塞米松诱导的生长激素阳性细胞百分比显著降低(P0.01),生长激素的含量亦出现降低(P0.05)。结论:Ras蛋白在地塞米松诱导垂体生长激素细胞分化过程中发挥重要作用。     

自噬在声动力疗法抑制C6胶质瘤细胞增殖中的作用

目的:探讨自噬在血卟啉单甲醚(Hematoporphyrin monomethyl ether,HMME)介导的声动力疗法(Sonodynamic therapy,SDT)抑制C6胶质瘤细胞增殖中的作用。方法:选取对数期生长的C6胶质瘤细胞并随机分为四组:对照组(未予处理)、超声组(单独超声照射)、HMME组(单独加入HMME)、SDT组(超声照射+HMME)。透射电镜观察SDT处理的C6胶质瘤细胞中自噬体数量的改变。应用qRT-PCR和免疫印迹分析SDT处理对C6胶质瘤细胞中的LC3、Beclin1、Bcl-2 m RNA及蛋白表达水平的影响。MTT检测C6胶质瘤细胞的活力变化。结果:透射电子显微镜显示SDT组自噬体数量较对照组明显增多。SDT组C6胶质瘤细胞中微管相关蛋白1轻链3 (Microtubule associated protein 1 light chain 3, LC3)、Beclin1 m RNA和蛋白水平高于对照组,B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2, Bcl-2) m RNA和蛋白水平低于对照组。与对照组相比,SDT组C6胶质瘤细胞存活率从0 h至6 h逐渐下降,从12 h至72 h逐渐升高。3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)+SDT、氯喹(Chloroquine,CQ)+SDT处理后C6胶质瘤细胞存活率较SDT组明显降低。结论:SDT可能通过诱导自噬抑制C6胶质瘤细胞增殖。     

大动脉粥样硬化型缺血性脑血管病的颅内外血管搭桥治疗（附48例分析）

目的：评价大动脉粥样硬4E（Large．arteryatherosclerosis,LA）型缺血性脑血管病颅内外血管搭桥术（EC—ICbypass）的治疗效果,探讨颅内外血管搭桥术在新的历史条件下对于LA型缺血性脑血管病治疗的有效性。方法：回顾性分析48例LA型缺血性脑血管病病人的临床资料,其中短暂性脑缺血发作（TIA）36例,语言功能障碍8例,单侧肢体轻瘫4例。根据临床症状结合术前影像学资料,行颅内外血管搭桥术治疗。根据术后临床症状改善情况,并对比手术前后影像学资料的变化,对颅内外血管搭桥术治疗效果进行评价。结果：TLA病人中,1例术后出现卒中事件,其余35例术后TIA症状消失;语言功能障碍和单侧肢体轻瘫病人术后半年症状均有改善;40例LA型缺血性脑血管病病人术后影像学复查均获满意效果。结论：颅内外血管搭桥术对于LA型缺血性脑血管病的预防和治疗是有效的。     

临床给药错误的原因及预防对策

目的:对我院发生的临床给药差错事件进行回顾性分析,找出临床给药差错的影响因素,不断提高临床用药安全性。方法:对我院2013年3月-2015年3月进行住院治疗的患者进行调查,总结发生临床给药错误的患者资料,对200起发生在我院的临床给药错误案例进行回顾性分析。结果:我院发生的200起临床给药错误案例中,药品错误、剂量错误和遗漏在给药错误中的比例占74%;且非节假日发生临床给药错误的次数高于节假日;职称、工作年限和系统设备对降低临床给药错误的发生有重要影响。结论:规范给药管理制度,增加护士值班人数、对护士实行人性化管理,将给药管理视为一个整体,实行全员管理制度可以有效降低临床给药错误发生率。     

miRNA-125a在脑卒中的作用及其机制研究

摘要 目的：探究miR-125a在脑卒中的作用及其分子机制,为miR-125a在脑缺血治疗中的应用提供理论基础。方法：收集正常和脑卒中患者的血浆,Realtime PCR检测miR-125a的表达水平,ROC曲线分析敏感性和特异性。Person相关性分析miR-125a表达水平与患者NIHSS评分和脑梗死体积的相关性。Realtime PCR检测MCAO模型大鼠脑皮质和血浆中miR-125a表达水平,并进行相关性分析。9.4T磁共振测量MCAO模型大鼠脑梗死体积。Realtime PCR和Western Blot法检测AQP4 mRNA和蛋白的表达水平。结果：研究一共收集到70例正常和50例缺血性脑卒中患者的血浆样本,两组在性别（χ² = 1.469,P = 0.225）和年龄（Z = -0.208,P = 0.835）上无差异。缺血性脑卒中患者血浆中miR-125a表达水平高于正常组（Z = -7.01,P = 0.000）。预后良好患者血浆中miR-125a表达水平低于预后不良患者（Z = -2.183,P = 0.029）。血浆中miR-125a表达水平在区分正常者和缺血性脑卒中患者的敏感性和特异性较好（ROC = 0.876,P = 0.000）。血浆中miR-125a表达水平与患者NIHSS评分正相关（r = 0.303,P = 0.032）,和脑梗死体积正相关性（r = 0.399,P = 0.004）。MCAO大鼠脑皮质中miR-125a表达水平升高（t = 8.918,P = 0.000）,血浆中miR-125a表达水平升高（t = 4.928,P = 0.000）,脑皮质与血浆中miR-125a表达水平呈正相关（r = 0.823,P = 0.044）。第3天时,sh-miR-125a组脑梗死体积小于NC组。sh-miR-125a组AQP4 mRNA和蛋白表达水平小于NC组。结论：血浆中miR-125a表达水平在区分正常和脑卒中患者具有较好的敏感性和特异性,抑制miR-125a表达会通过降低AQP4的表达,减少脑梗死体积,为miR-125a在诊断和治疗脑缺血中的应用提供了理论基础。     

去甲肾上腺素转运体的研究进展

随着分子克隆技术的发展和应用,已经可以克隆出人的去甲肾上腺素转运体(Norepinephrine transporter,NET)基因转染进哺乳动物细胞内进行体外研究。去甲肾上腺素转运体在神经传递中有着非常重要的作用,许多神经以及精神系统方面的疾病,心血管疾病等都与去甲肾上腺素转运体的功能缺失或紊乱有关。本文主要介绍了去甲肾上腺素转运体的基本概念和近年来国外对去甲肾上腺素转运体的研究概况,综述了与该转运体相关的药物的研究进展以及由于去甲肾上腺素转运体的功能紊乱或丧失而导致的疾病的临床研究。最近几年对于NET基因表达调控以及各种临床疾病的研究对这些疾病的治疗方法的探索有着非常重要的意义。