星形胶质细胞糖代谢对神经元的支持及保护作用

脑组织有着极其复杂的功能,这些功能的完成有赖于神经元细胞与胶质细胞之间的广泛合作。星形胶质细胞作为人脑内数量最多的细胞,其与神经元细胞之间的相互作用就显得十分重要。葡萄糖代谢途径包括糖酵解,有氧氧化及磷酸戊糖三条途径。其为脑组织维持其正常功能的前提。研究表明星形胶质细胞和神经元在糖代谢方面有着各自的特点,神经元在能量底物及抗氧化应激中对星形胶质细胞糖代谢途径存在一定的依赖性,干扰星形胶质细胞与神经元之间的代谢过程会导致疾病的发生。本综述主要从糖酵解及磷酸戊糖两条糖代谢途径阐述了星形胶质细胞与神经元的关系。这或许会对研究脑的代谢,脑疾病中神经元的损伤机制及如何保护神经元提供全新的视角,并可能为一些疾病的治疗开辟了新的途径。     

Ras蛋白在地塞米松体外诱导大鼠胚胎垂体生长激素细胞分化过程中的作用

目的:探究Ras蛋白在地塞米松体外诱导大鼠胚胎垂体生长激素细胞分化过程中的作用。方法:本课题利用大鼠胚胎垂体细胞的无血清原代细胞培养技术,在地塞米松诱导生长激素细胞分化的过程中,加入蛋白Ras的抑制剂Manumycin,利用免疫荧光、western-blot、放射免疫分析和MTT等技术对Ras蛋白在糖皮质激素体外诱导生长激素细胞分化中的作用进行研究。结果:地塞米松能够显著提高生长激素阳性细胞百分比和生长激素的含量(P0.01)。加入不同浓度的Manumycin后,地塞米松诱导的生长激素阳性细胞百分比显著降低(P0.01),生长激素的含量亦出现降低(P0.05)。结论:Ras蛋白在地塞米松诱导垂体生长激素细胞分化过程中发挥重要作用。     

VEGF165b对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞保护作用的研究

目的:VEGF165b是新发现的血管内皮生长因子的变构体之一,本研究将观察其对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的抗凋亡作用.方法:采用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(CON),糖尿病组(DM),糖尿病VEGF165b低剂量治疗组(DMT1)、中剂量治疗组(DMT2),糖尿病高剂量治疗组(DMT3),糖尿病单纯胰岛素治疗组(DMT4),所有治疗组在糖尿病成模后1个月开始治疗.2个月后处死各组大鼠,摘取眼球进行光镜形态学观察、核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口翻译法(TUNEL法)视网膜神经节细胞凋亡检测.结果:VEGF165b治疗使糖尿病大鼠视网膜光镜形态学改变减轻,能有效的抑制视网膜神经节细胞凋亡.VEGF165b治疗组视网膜神经节凋亡细胞数较DM组明显减少(P＜0.01),与糖尿病大鼠单纯胰岛素治疗组相比差异也有统计学意义.随着VEGF165b浓度的增加视网膜神经节细胞凋亡个数减少,但1ng/μL组与10ng/μL组相比差异无统计学意义.结论:VEGF165b对视网膜神经节细胞有保护作用,可能对糖尿病视网膜病变具有治疗有意义.     

幽门螺杆菌感染与血浆obestatin水平的关系研究

目的：obestatin是新发现的与肥胖相关的多肽,本研究探讨幽门螺杆菌（H．pylori）对体重指数（BMI）~LM浆obestatin水平的影响。方法：于我院体检中心入选健康体检者205例,所有入选者无明确的胃肠疾病史,无心脏、肾脏、肝脏、甲状腺等疾病病史,无急性感染等其他可能影响激素水平的因素。幽门螺杆菌的感染依据l3C呼气实验及血清学指标联合判定。应用放射免疫分析法测定血浆obestatin及血清胰岛素水平。血清血脂水平采用自动生化分析仪进行酶法测定。胰岛素抵抗采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评定,HOMA—IR=空腹胰岛素（p~IU／ml）x空腹血糖（mmol／L）／22．5。结果：在我们的75例研究对象中H．pylori阳性的检出率为39％,幽门螺杆菌感染阳性者与阴性者相比,体重指数（BMI）差异并无统计学意义,血浆obestafin水平无显著性的差异。按体重指数进行分组,BMI〉24kg／m2组与BMI〈24kg／m2相比血浆obestatin水平明显下降。结论：H．pylori的感染状态并没有显著影响个体的循环obestatin水平。BMI对血浆obestatin水平有影响。