白色念珠菌磷脂酶活性与其毒力因子关系的研究

目的 探讨白色念珠菌磷脂酶活性与其毒力因子之间的关系以及与其遗传特征的相关性.方法 蛋黄平板法检测80株白色念珠菌磷脂酶活性,并测定磷脂酶高活性组、低活性组白色念珠菌的溶血活性、细胞表面疏水性、黏附上皮细胞能力及RAPD-PCR分析2组菌株的基因型特征.结果 磷脂酶阳性检出率为97.5%,2组PZ均值分别为0.639±0.043、0.847±0.079(P<0.05);2组的溶血活性、疏水率差异均无显著性(P>0.05),而磷脂酶高活性组菌株对上皮细胞的黏附力显著高于磷脂酶低活性组(P<0.05),磷脂酶活性与黏附力呈正相关(r=0.773,P<0.01).RAPD结果 表明磷脂酶活性与RAPD各电泳条带之间的回归系数不尽相同.结论 磷脂酶活性不能直接反应菌株其他毒力的情况,且RAPD分型也不能全面地反映磷脂酶这一单一的毒力特征,而是对菌株毒力特征的一个综合反映.     

32例儿童面部皮肤癣菌病的临床及病原菌种分析

我们总结了2007年10月～2008年9月兰州地区儿童面部皮肤癣菌病（简称面癣）32例,在发病情况、临床特点及病原菌种等方面进行了研究,现将结果报告如下。     

Mir-26a 调控子宫肌瘤中孕激素受体a（PRa）、雌激素受体α（ER-alpha） 的表达

目的：雌激素和孕激素在子宫肌瘤发病中起重要作用。但miRNA 在子宫肌瘤发病中的作用还知之甚少,我们前期已证实 mir-26a 在子宫肌瘤中低表达,本实验进一步探讨mir-26a 在体外对子宫肌瘤中孕激素受体a（PRa）、雌激素受体琢（ER琢）表达 的调控。方法：利用TargetScan 软件预测mir-26a 的潜在靶基因,找出靶基因3''UTR 区片段,插入PmirGLO 绿色荧光蛋白编码 区下游,构建报告基因载体,同时原代培养子宫肌瘤平滑肌细胞。将报告基因载体与mir-26a 共转染入原代培养的子宫肌瘤平 滑肌细胞,引入双荧光素酶报告基因系统对mir-26a 的靶基因进行验证。转染mir-26a mimics 于子宫肌瘤平滑肌细胞,western blotting检测子宫肌瘤平滑肌细胞中mir-26a 靶蛋白表达水平。结果：用TargetScan 软件和双荧光素酶报告基因系统证实ER琢、 PRa 为mir-26a 的靶基因。蛋白水平进一步验证,mir-26a mimics 的转染量不同,ER琢、PRa 的蛋白表达水平下调不同。结论： Mir-26a 通过结合靶基因的3''-UTR 区调控靶基因的mRNA水平。Mir-26a 抑制雌激素受体琢（ER琢）、孕激素受体a（PRa）在子宫 肌瘤中的表达。Mir-26a 可能通过调控雌激素受体琢（ER琢）、孕激素受体a（PRa）影响子宫肌瘤的发展。本实验通过确定mir-26a 对子宫肌瘤的作用机制,有望进一步提高子宫肌瘤的治疗技术,减少手术治疗的创伤。     

MiR-144通过靶向抑制GRK5表达促进脊髓星形胶质细胞活化北大核心CSCD

尽管miR-144与细胞活化、增殖有关,但其对脊髓星形胶质细胞的作用尚不明确。本文旨在探究正常和脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)组织和细胞中miR-144表达,以及miR-144能否通过靶向调节G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)上调脊髓星形胶质细胞活化。实时定量PCR(RT-q PCR)和Western印迹结果揭示,与正常的组织/细胞相比,miR-144在脊髓损伤组织和星形胶质细胞中的表达水平显著降低,而GRK5的表达升高;脊髓损伤大鼠的星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达显著低于正常大鼠,而GRK5蛋白的表达高于正常大鼠;MTT分析结果显示,转染miR-144可显著提高脊髓损伤大鼠的星形胶质细胞活性,但对细胞增殖无明显作用;酶活性分析发现,miR-144显著提高SOD和GSH活性;萤光素酶报告基因检测结果证明,miR-144能靶向结合GRK5,下调GRK5表达。miR-144 mimic转染或miR-144 mimic与pc DNA-GRK5共转染脊髓损伤的星形胶质细胞后,我们发现,miR-144转染可通过激活NF-κB通路消除GRK5对细胞活化的抑制作用。综上所述,miR-144通过靶向抑制GRK5促进脊髓星形胶质细胞的活化。     

靶向p53信号通路在癌症治疗中的作用

作为一种肿瘤抑制因子,p53可协调多种反应,包括细胞周期阻滞、DNA修复、抗氧化作用、抗血管生成作用、自噬、衰老和凋亡等。p53主要通过调节其靶基因的转录发挥其肿瘤抑制功能,但p53是癌症中最常见的突变基因之一,当p53发生突变时,就会导致其功能丧失进而导致肿瘤细胞生长。p53已成为癌症治疗中最重要和最有吸引力的药物靶点之一,因此以p53为靶点产生了许多癌症治疗方式。本文回顾了靶向p53信号通路在基因治疗、靶向治疗以及免疫治疗中的研究,以期为了解靶向p53的研究提供新思路。     

荧光假单胞菌2P24中RstA蛋白的功能鉴定

探究荧光假单胞菌2P24中OmpR家族转录因子RstA的功能,明确其对EmhABC外排泵的调控作用及机制。利用共适应分析预测RstA的潜在功能;采用同源重组技术构建rstA、emhABC基因缺失菌株ΔrstA和ΔemhABC,检测野生型、ΔrstA、ΔemhABC对多种抗生素的敏感性;通过qRT-PCR和β-半乳糖苷酶实验检测emhABC在野生型和ΔrstA菌株中的转录、表达水平;表达纯化His-RstA蛋白并经凝胶阻滞实验检测RstA蛋白与emhABC基因启动子区域的结合活性。结果显示,RstA同EmhABC存在共适应性,并预测RstA与多种抗生素胁迫环境的适应相关;ΔrstA和ΔemhABC对多种抗生素耐受性下降;与野生株相比,突变株ΔrstA中emhABC的转录、表达水平均下降超过3倍;成功表达纯化His-RstA蛋白,经凝胶阻滞实验显示重组His-RstA蛋白可与emhABC基因启动子区域特异性结合。OmpR家族转录因子RstA通过结合在emhABC上游启动子区域正向调控EmhABC的表达,并影响荧光假单胞菌2P24的多重耐药性。     

微创改良双纽扣型金属接骨板结合高强度纤维修复喙锁韧带治疗肩锁关节脱位合并喙锁韧带撕裂的临床研究

摘要 目的：探讨微创改良双纽扣型金属接骨板结合高强度纤维修复喙锁韧带治疗肩锁关节脱位合并喙锁韧带撕裂的临床疗效。方法：采用前瞻性随机病例对照的研究方法,选取2017年3月~2019年6月我院收治的肩锁关节脱位合并喙锁韧带撕裂患者64例,采用随机数字表法将患者分为两组：对照组（n=32）和观察组（n=32）。对照组的治疗方案为AO锁骨钩钢板内固定,观察组的治疗方案为微创改良双纽扣型金属接骨板结合高强度纤维修复喙锁韧带。比较两组手术相关指标、术后肩关节Constant评分、疼痛视觉模拟评分（VAS）及并发症发生情况。结果：观察组手术时间较对照组显著延长,疼痛消失时间及住院费用较对照组降低（P＜0.05）,两组术后住院时间比较未见差异（P>0.05）。观察组术后3个月肩关节VAS评分较对照组降低（P＜0.05）,术后3个月及1年观察组肩关节Constant评分均显著高于对照组（P＜0.05）。两组术后3个月、术后1年并发症发生率比较无统计学意义（P>0.05）。结论：微创改良双纽扣型金属接骨板结合高强度纤维修复喙锁韧带治疗肩锁关节脱位合并喙锁韧带撕裂更符合解剖学特点,可减轻肩关节疼痛,促进肩关节功能恢复。     

乳杆菌制剂治疗外阴阴道念珠菌病的研究进展

外阴阴道念珠菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)又称念珠菌性阴道炎,是由念珠菌异常增殖引起的女性常见的第二大外阴阴道炎症疾病,常伴有阴道菌群失调和微环境的改变,尤其在妊娠期间,VVC的发病率升高,与不良妊娠结局的发生显著相关,对女性身心健康造成了严重的损害。传统针对VVC的治疗一直以抗真菌药物为主,但并未修复受损的阴道微生态系统,目前乳杆菌制剂被认为可通过维持正常的阴道微生物群来重建阴道微生态系统,有利于治疗女性阴道炎症疾病,因而在临床诊疗工作中,乳杆菌制剂的应用越来越多。以下就国内外乳杆菌制剂联合其他药物治疗VVC的研究进行综述,探讨乳杆菌制剂在VVC的治疗中发挥的作用。     

黄连上清胶囊联合康复新液治疗口腔种植体周围软组织炎的临床研究

摘要 目的：观察黄连上清胶囊联合康复新液治疗口腔种植体周围软组织炎（PI）的临床治疗效果。方法：选择兰州大学第二医院2018年3月~2021年5月期间收治的口腔PI患者100例作为观察对象,所有患者根据双色球法分为对照组（50例）和观察组（50例）,对照组患者接受康复新液治疗,观察组患者接受黄连上清胶囊联合康复新液治疗,对比两组疗效、牙周功能指标、血清细胞因子和不良反应。结果：观察组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。治疗后,两组龈沟出血指数（SBI）、菌斑指数（PLI）、附着丧失（AL）、探诊深度（PD）减小,且观察组低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和单核细胞趋化因子（MCP-1）水平下降,且观察组低于对照组（P<0.05）。结论：黄连上清胶囊联合康复新液治疗口腔PI,可促进牙周功能恢复,减轻种植体周围炎症,安全可靠。     

肾素血管紧张素系统与肝纤维化的发生和发展

肝纤维化是各种因素引起细胞外基质的生成和降解失衡,最终导致肝组织重塑。肾素血管紧张素系统(rennin angiotensin system,RAS)是机体内重要的内分泌调节系统,参与机体血压调节、水盐代谢等平衡并且发挥不可替代的作用。近些年的研究发现,肝脏中也存在局部完整的RAS,而肝纤维化的发生与肝组织RAS有着不可分割的关系。以前大量研究已经证实,RAS经典轴ACE-AngⅡ-AT1R在肝纤维化中表达上调,而抑制该轴的表达可以改善肝纤维化,也有研究表明,RAS非经典轴ACE2-Ang(1-7)-MasR通过拮抗经典轴而起到改善肝纤维化的作用;同时,RAS相关药物(经典轴抑制剂和非经典轴激动剂)显示出抗肝纤维化治疗的巨大潜力。该文就近年来对RAS在肝纤维化发生发展过程中的作用及其相关药物对肝纤维化的治疗作用予以综述。