腹腔镜胃癌根治术后镇痛中地佐辛应用的有效性及对患者血流动力学的影响

摘要 目的：探讨腹腔镜胃癌根治术后镇痛中地佐辛应用的有效性及对患者血流动力学的影响。方法：选取2018年10月~2019年5月我院收治的需接受腹腔镜下胃癌根治术治疗患者120例,按照数字表法将其随机分为两组,对照组应用布托菲诺进行术后镇痛,研究组应用布托菲诺联合地佐辛进行术后镇痛,分析两组患者镇痛效果、炎症反应以及术后血流动力学改变情况,对比两组患者镇痛安全性。结果：研究组术后24 h、48 h疼痛视觉模拟评分（VisualAnalogueScale/Score,VAS）评分评分低于对照组（P＜0.05）,研究组术后6 h、12 h布氏舒适评分（Brinell Comfort Score,BCS）评分低于对照组（P＜0.05）;研究组术后24 h、48 h的白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）低于对照组（P＜0.05）,研究组术后24 h、48 h 的IL-2高于对照组（P＜0.05）;研究组术后6 h、12 h、24 h的简易精神状态量表（MMSE）评分高于对照组（P＜0.05）,研究组术前以及术后48 h与对照组无明显差异（P＞0.05）;研究组舒张压（diastolic blood pressure,DBP）、收缩压（systolic blood pressure ,SBP）以及心率（heart rate,HR）水平在麻醉前、气管拔管后5 min以及10 min时变化无明显差异（P＞0.05）,对照组HR、SBP以及DBP水平在气管拔管后5 min以及10 min时高于麻醉前（P＜0.05）,研究组气管拔管后5 min以及10 min时HR、SBP以及DBP水平低于对照组（P＜0.05）;研究组不良反应低于对照组（P＜0.05）。结论：在对腹腔镜胃癌根治术患者术后进行镇痛干预时,在布托菲诺的基础上联合使用地佐辛可有效降低对患者血流动力学的影响,提高镇痛效果,降低患者应激反应,且具有较高的安全性。     

右美托咪啶通过抑制NADPH氧化酶2缓解氧化应激小鼠模型神经元的毒性和认知障碍的机制

摘要 目的：探讨右美托咪啶通过抑制NADPH氧化酶2缓解氧化应激小鼠模型神经元的毒性和认知障碍的机制。方法：10只野生型以及20只Sod1KO雄性BALB/c小鼠,12月龄,根据实验目的分为3组：对照组（野生型小鼠）,模型组（氧化应激小鼠模型）和DEX组（氧化应激小鼠模型+50 μg/kg DEX治疗）,每组10只。通过MWM 测试检测小鼠的空间学习和记忆能力。通过免疫染色检测海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平。通过蛋白质印迹检测海马中Neu-N、PSD-95、TH、总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平。通过ROS、MDA和SOD检测试剂盒分别检测ROS、MDA和SOD水平。通过 ELISA试剂盒检测NOX2水平。通过RT-qPCR检测IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果：对照小鼠表现出正常的空间学习功能,与对照组小鼠相比,模型组小鼠逃避潜伏期和游泳距离增加（P<0.05）,而DEX治疗能够降低模型组小鼠逃避潜伏期和游泳距离（P<0.05）。三组小鼠平均游泳速度没有统计性差异（P>0.05）。与对照组小鼠相比,模型组小鼠小鼠海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平降低（P<0.05）,而DEX治疗能够增加小鼠海马中Neu-N+细胞数和PSD-95表达水平（P<0.05）。与对照组小鼠相比,模型组小鼠小鼠海马中Neu-N、PSD-95和TH蛋白表达水平降低（P<0.05）,总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平升高（P<0.05）,而DEX治疗能够增加小鼠海马中Neu-N、PSD-95和TH蛋白表达水平（P<0.05）,降低总α-突触核蛋白和Ser129-磷酸化α-突触核蛋白表达水平（P<0.05）。与对照组小鼠相比,模型组小鼠ROS和MDA水平增加,SOD水平降低（P<0.05）,而DEX治疗能够降低ROS和MDA水平,增加SOD水平（P<0.05）。与对照组小鼠相比,模型组小鼠NOX2水平增加（P<0.05）,而DEX治疗能够降低NOX2水平（P<0.05）。与对照组小鼠相比,模型组小鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平增加（P<0.05）,而DEX治疗能够降低IL-1β、IL-6和TNF-α水平（P<0.05）。结论：DEX对NOX2的抑制可通过抑制小鼠模型中的氧化应激和神经炎症来阻断学习和记忆障碍以及海马神经变性。     

虎杖苷对老年小鼠术后认知功能障碍及海马氧化应激和神经炎症的影响

摘要 目的：探讨虎杖苷对老年小鼠术后认知功能障碍及海马氧化应激和神经炎症的影响。方法：C57BL/6J雄性老年小鼠,18月龄,体重24~28 g,随机分为4组：假手术组（Sham组）、术后认知功能障碍组（POCD组）、低剂量虎杖苷组（PD1组）、高剂量虎杖苷组（PD2组）。Sham组老年小鼠仅接受水合氯醛麻醉,不行外科手术;POCD组老年小鼠接受腹部手术以制备POCD老年动物模型;PD1组小鼠制备POCD模型,并于术后即刻、24 h和48 h分别腹腔注射低剂量虎杖苷25 mg/kg;PD2组小鼠制备POCD模型,并于术后即刻、24 h和48 h分别腹腔注射高剂量虎杖苷50 mg/kg。使用Morris水迷宫行为学实验评估老年小鼠术后认知功能,使用Western blot法检测术后小鼠海马Nrf2、HO-1、HMGB1、Iba-1蛋白水平,检测海马活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量以反映术后海马氧化应激水平。结果：（1）与Sham组比较,POCD组老年小鼠术后逃离潜伏期显著增加（P<0.05）,穿越平台次数和目标象限停留时间下降（P<0.05）,海马Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,氧化应激产物ROS和MDA含量增加（P<0.05）,抗氧化酶SOD活性降低（P<0.05）,Iba-1和HMGB1蛋白表达水平增加（P<0.05）;（2）与POCD组比较,PD1组和PD2组小鼠术后逃离潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数和目标象限停留时间增多（P<0.05）,海马Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高（P<0.05）,ROS和MDA含量减少（P<0.05）,SOD活性增加（P<0.05）,Iba-1和HMGB1蛋白表达减少（P<0.05）。结论：虎杖苷可减轻老年小鼠术后认知功能损伤,缓解术后海马氧化应激和神经炎症,其机制可能与促进Nrf2/HO-1信号通路有关。