苦参碱对神经病理性大鼠背根神经节P2X3受体、疼痛行为学和疼痛阈值的影响

摘要 目的：探讨苦参碱对神经病理性大鼠背根神经节P2X3受体、疼痛行为学和疼痛阈值的影响。方法：选择Sprague-Dawley雄性大鼠30只,随机分为3组,包括模型组、试验组和假手术组。于大鼠造模成功1 d后,试验组给予30 mg/（kgod）的剂量在腹腔注射苦参碱溶液,1次/d;给予假手术组和模型组腹腔注射等量浓度为0.9 %的氯化钠溶液,1次/d,共14 d。进行自发疼痛行为学评分检测、机械痛阈值检测、热痛阈值检测、P2X2和P2X3mRNA相对表达量检测、P2X2和P2X3蛋白表达水平检测,以及氧化应激指标水平检测。结果：术后模型组与试验组自发性疼痛行为学评分与假手术组比均升高,自术后第5天起,与模型组比,试验组自发性疼痛行为学评分明显低于模型组（P<0.05）;自术后第3天起,相较于假手术组,模型组机械痛阈值、热痛阈值显著下降,相较于模型组,试验组自术后第5天起机械痛阈值、热痛阈值显著上升（均P<0.05）;术后第14天试验组与假手术组机械痛阈值、热痛阈值对比无差异（P>0.05）;模型组P2X2和P2X3mRNA、P2X2及P2X3蛋白比假手术组和试验组高（均P<0.05）,试验组和假手术组P2X2、P2X3mRNA、P2X2及P2X3蛋白比较无差异（P>0.05）;干预前及干预1、2周后模型组大鼠脊髓组织SOD比假手术组低,MDA比假手术组高;试验组大鼠脊髓组织SOD比模型组高,MDA比模型组低（均P<0.05）。结论：苦参碱可有效缓解神经病理性痛的所引发的机械痛觉和热痛觉,镇痛作用较好,机制可能在于其可使大鼠背根神经元中P2X2、P2X3受体下降相关,同时其在抑制神经病理性大鼠脊髓组织氧化应激反应方面有一定的作用,与其在对神经病理性痛大鼠脊髓组织神经元凋亡的抑制有密切关系。     

右美托咪啶与氢吗啡酮对比格犬术中痛阈和麻醉维持用药量的比较研究

摘要 目的：对麻醉诱导使用右美托咪啶和氢吗啡酮对比格犬术中痛阈和麻醉维持用药量进行比较研究。方法：实验分四组：低剂量右美托嘧啶组（low-dose dexamethymine,LDD）、高剂量右美托咪定（high-dose dexamethymine,HDD）、低剂量氢吗啡酮组（low-dose hydromorphone,LHD）、高剂量氢吗啡酮组（high-dose hydromorphone,HHD）,采用对诱导麻醉手术期间的比格犬测定其热痛阈和电痛阈数值,抽取四组比格犬的静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中疼痛介质和炎症因子的含量,前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、P物质(substance P,SP)、β-内啡肽(β-endorphin,β-EP),白介素-6(interleukin 6,IL-6)、单核细胞趋化因子蛋白(monocyte chemotactic factor protein,MCP-1)、高迁移率族蛋白(high mobility group protein,HMGB-1),对麻醉诱导手术期间各组比格犬的心率（Heart rate,HR）、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均值（mean blood pressure,MBP）和收缩压(systolic blood pressure,SBP)进行监测;记录手术持续时间（从最初切口到最后缝合的放置的时间）,麻醉持续时间和拔管时间。结果：高剂量右美托咪定（HDD）和高剂量氢吗啡酮组（HHD）可以降低麻醉诱导手术期间比格犬的热痛阈和电痛阈值,血清中疼痛介质和炎症因子的含量的测量结果显示高剂量麻醉诱导会降低相关因子介质的含量,相对于低剂量诱导比格犬的HR、舒张压（DBP）、平均值（MBP）和收缩压（SBP)值增加。结论：对麻醉诱导使用高剂量的右美托咪啶和氢吗啡酮会降低比格犬术中痛阈和延长麻醉维持时间。     

七氟烷全身麻醉对失血性休克复苏小鼠血流动力学及记忆功能的影响机制

摘要 目的：探讨七氟烷全身麻醉对失血性休克复苏小鼠血流动力学及记忆功能的影响机制。方法：将建立成功的42只失血性休克复苏小鼠按照随机数字表法平分为3组-模型组、氧气组、七氟烷组，对照组吸入空气4 h，氧气组吸入100.0 %氧气4 h，七氟烷组吸入100.0 %氧气和2.5 %七氟烷4 h，监测与记录小鼠血流动力学及记忆功能变化情况。结果：氧气组、七氟烷组麻醉后第3 d与第7 d的Morris水迷宫逃避潜伏期少于模型组，穿越原平台次数多于模型组(P<0.05)，氧气组与七氟烷组对比差异有统计学意义(P<0.05)。氧气组、七氟烷组麻醉后第3 d与第7 d的去甲肾上腺素(Norepinephrine，NE)pD₂与Emax值高于模型组(P<0.05)，七氟烷组高于氧气组(P<0.05)。氧气组、七氟烷组麻醉后第3 d与第7 d的脑组织凋亡指数低于模型组(P<0.05)，七氟烷组低于氧气组(P<0.05)。氧气组、七氟烷组麻醉后第3 d与第7 d的海马组织Akt、Caspase-3蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05)，七氟烷组低于氧气组(P<0.05)。结论：七氟烷全身麻醉在失血性休克复苏小鼠的应用能抑制Akt、Caspase-3蛋白的表达，可抑制脑组织神经细胞凋亡，可改善血流动力学状况，促进小鼠记忆能力的恢复。