基于PI3K-AKT-mTOR信号通路探讨参附注射液对心力衰竭大鼠的作用及其机制

摘要 目的：基于PI3K-AKT-mTOR信号通路探讨参附注射液对心力衰竭大鼠的作用及其机制。方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组（n=20）、心力衰竭模型组（n=20）、参附注射液治疗组（n=20），正常对照组不做任何处理，其余两组采取腹主动脉缩窄法构建心力衰竭模型，给予心力衰竭模型组氯化钠溶液，参附注射液治疗组给予参附注射液。比较各组大鼠心脏功能、氧化应激、炎症因子、P13K-Akt-mTOR表达。结果：与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）水平依次升高，而左心室射血分数（LVEF）水平依次下降（P<0.05）。与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组血清丙二醛（MDA）水平依次升高，血清超氧化物歧化酶（SOD）水平依次下降（P<0.05）。与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组血清白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平依次升高（P<0.05）。与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组P13K-Akt-mTOR表达依次下降（P<0.05）。结论：参附注射液能够保护心力衰竭大鼠心脏功能，并可减轻氧化应激反应、抑制炎症因子表达，其作用机制可能与激活P13K-Akt-mTOR信号通路有关。