乳酸杆菌脂磷壁酸抑制脂多糖诱导的大鼠肝脏Kupffer 细胞TLR4 通路 的激活

目的：探讨保加利亚乳酸杆菌脂磷壁酸（Lipoteichoic Acid of ,LBG-LTA）对大鼠肝脏Kupffer细胞 Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）信号通路的作用。方法：雄性健康Wistar大鼠10 只（2 月龄,体重250～300 g）处死后,分 离培养肝脏Kupffer 细胞;培养LBG,并提取制备LBG-LTA;Kupffer 细胞,在有或无LBG-LTA（0.1、1、10 ug/mL）预处理的情况 下,给予脂多糖（lipopolysaccharide,LPS,1 EU/mL）刺激后,Western blot 检测各孔Kupffer细胞的TLR4、TANK 结合激酶1（TANK binding kinase-1,TBK1）及核中的核因子B（nuclear factor-kB,NF-kB）水平,酶联免疫吸附法检测各孔培养上清中的肿瘤坏死因子 alpha（tumor necrosis factor-alpha,TNF-alpha）和白介素1beta（interleukin-1beta,IL-1beta）。结果：分离的Kupffer 细胞经不同浓度LBG-LTA 预处理 后,其在LPS刺激下所表达的TLR4、TBK1、核中NF- kB的水平及生成的TNF-alpha和IL-1茁明显低于无LBG-LTA预处理情况下的 LPS 孔（P<0.05）,且LBG-LTA 的作用呈浓度依赖性。结论：LBG-LTA以浓度依赖的方式抑制了LPS 诱导下大鼠Kupffer细胞 TLR4 通路的激活。     

单气囊小肠镜与胶囊内镜对不明原因消化道出血的诊断价值

目的:探讨单气囊小肠镜(SBE)与胶囊内镜(CE)对不明原因消化道出血(OGffi)患者的诊断价值。方法:将在我院治疗的100例OGIB患者按照诊断方式的不同分为SBE组和CE组各50例。对两组的病灶检出率病因诊断率以及安全性进行比较。结果SBE组病因诊断率为78.0%;CE组病因诊断率为60.0%,两组病因诊断率比较差异无统计学意义(P0.05)。SBE组病灶检出率为80.0%(40/50),CE组病灶检出率为86.0%(43/50),两组病灶检出率比较差异无统计学意义(P0.05)。SBE组患者检查较顺利,CE组胶囊滞留率为4.0%。所有患者检查后均未出现不良反应及并发症。结论:息肉及粘膜糜烂渍疡病变的OGIB患者在SBE与CE检查方法中较为常见,CE病灶检出率与SBE相当,两种检查方法均较可靠,CE检查更为方便。     

内镜下穿孔修补术对肝硬化合并消化道穿孔的疗效分析

目的:研究内镜下穿孔修补术对肝硬化合并消化道穿孔的临床疗效。方法:选择2010年1月~2015年12月在我院进行诊治的肝硬化合并消化道穿孔患者82例,随机分为观察组和对照组,各41例。观察组给予内镜下穿孔修补术治疗,对照组给予传统的手术切除治疗。观察两组的术中出血量、手术时间、术后住院时间和术后下床活动时间等围手术期指标;检测两组手术前和手术后的谷草转氨酶、谷丙转氨酶和γ-谷氨酰转移酶等肝功能指标;观察两组的并发症发生情况和生存情况。结果:观察组的术后出血量明显少于对照组(P0.05),术后住院时间和术后下床活动时间明显短于对照组(P0.05);两组治疗后的肝功能指标AST、ALT、γ-GT水平均比治疗前明显降低(P0.05),且观察组治疗后肝功能水平的下降幅度比对照组更为明显(P0.05);观察组的并发症发生率为4.88%(2/41),明显低于对照组的26.83%(11/41)(P0.05);观察组的平均生存时间和1年生存率均明显高于对照组(P0.05)。结论:内镜下穿孔修补术对肝硬化合并消化道穿孔患者手术创伤小,可促进肝功能的恢复,且术后并发症少,从而可改善患者的远期生存情况。     

炎症评分与晚期胰腺癌患者预后相关性研究

目的:评估炎症评分对接受放化疗(CRT)的局部晚期胰腺癌患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)的预测价值。方法:选取235例晚期胰腺癌患者,接受治疗前,所有患者均进行临床评估、实验室检查和影像学检查。比较两组患者的PFS和OS;评估与患者预后差、肿瘤减少率、6个月内肿瘤转移相关的预测因子。结果:患者平均PFS和OS分别为10.2个月和18.8个月。格拉斯哥预后评分(GPS)2、血浆纤维蛋白原(FIB)≥400 mg/dL为PFS和OS较差的的独立预测因素;小野寺预后营养指数(OPNI)是CRT后肿瘤减少率提高的预测因子(P0.05);GPS 2、FIB≥400 mg/dL的患者的早期转移发生率显著提高(P0.05)。结论:格拉斯哥预后评分、纤维蛋白原、小野寺预后营养指数是评估接受放化疗治疗的局部晚期胰腺癌患者有效的治疗和预后预测因子。     

乳酸杆菌脂磷壁酸通过下调脂筏中Lck 激酶水平抑制大鼠肝脏Kupffer 细胞TLR4 通路

目的:探讨保加利亚乳酸杆菌脂磷壁酸(Lipoteichoic Acid of Lactobacillus bulgaricus,LBG-LTA)是否能下调细胞膜脂筏中的淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lymphocyte-specific protein tyrosine kinase,Lck),进而抑制大鼠肝脏Kupffer细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)通路。方法:分离培养10只雄性Wistar大鼠的Kupffer细胞;培养LBG并制备LBG-LTA;有或无LBG-LTA、脂筏裂解剂甲基-β-环糊精(methyl-β-cyclodextrine,MβCD)、Lck抑制剂PP2分别预处理情况下,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激Kupffer细胞,提取各组细胞的膜-浆蛋白及核蛋白,蔗糖密度梯度离心法提取膜-浆蛋白中的脂筏及非脂筏组分,Western blot检测脂筏及非脂筏组分中TLR4、TANK结合激酶1(TANK binding kinase-1,TBK1)、Lck及核蛋白中的核因子B(nuclear factor-κB,NF-κB),酶联免疫吸附法检测培养上清中的肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)。结果:LPS上调的TLR4、Lck主要在脂筏内(与对照孔脂筏相应数值之比为0.95 0.23 vs 0.0120.0023,1.05 0.26 vs 0.022 0.0052,P均0.05),TBK1主要在非脂筏组分中(与对照孔非脂筏组分数值之比1.02 0.21 vs 0.0480.011,P0.05),核蛋白中的NF-B及培养上清中的TNF-α和IL-1β亦明显升高(与对照孔相应数值之比为0.78 0.16 vs 0.0760.014,189.2 27.1 vs 5.62 0.82,131.6 18.8 vs 7.24 1.14,P均0.05)。与MαCD或PP2一样,LBG-LTA也明显抑制LPS的作用(LTA+LPS孔脂筏中TLR4、Lck与LPS孔相应数值之比为0.15 0.036 vs 0.95 0.23,0.17 0.052 vs 1.05 0.26,非脂筏组分中TBK1与LPS孔的比较为0.25 0.062 vs 1.02 0.21,NF-B、TNF-α及IL-1β与LPS孔相应数值之比为0.17 0.035 vs 0.78 0.16,32.2 4.37 vs189.2 27.1,23.4 3.29 vs 131.6 18.8,P均0.05)。结论:LBG-LTA下调大鼠Kupffer细胞膜脂筏中的Lck,进而抑制其TLR4通路。     

乳酸杆菌培养上清抑制慢性酒精大鼠小肠上皮TLR4-TBK1通路

目的:探讨保加利亚乳酸杆菌培养上清(supernatant recovered from lactobacillus bulgaricus culture MRS broth,LBG-S)对慢性酒精摄入大鼠小肠上皮细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-TANK结合激酶-1(TANK binding kinase-1,TBK1)信号通路的作用。方法:雄性健康Wistar大鼠30只(2月龄,体重250~300 g)分为三组:2月龄对照组(即基线对照组),顺应1周后即处死;9月龄对照组,自由取食标准鼠粮及饮用双蒸水7月;慢性酒精组,9月龄,饮用含25%乙醇的双蒸水连续6月。处死大鼠后,分离培养并计数各组大鼠小肠黏膜中的大肠杆菌和乳酸杆菌;分离并培养各组大鼠的小肠上皮细胞,在有或无LBG-S(10μg/m L)预处理的情况下,给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,10 EU/m L)刺激后,Western blot检测各组大鼠小肠分离上皮细胞中的TLR4及TBK1水平,酶联免疫吸附法检测各组分离小肠上皮细胞培养上清中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)。结果:慢性饮酒后,大鼠肠腔内乳酸杆菌数量明显低于相应对照组(P0.05);大肠杆菌数量无明显增加。LPS能明显升高各组分离大鼠小肠上皮细胞TLR4、TBK1以及生成TNF-α和IFN-γ的水平(P0.05),且慢性酒精组升高幅度明显大于2月龄及9月龄对照组(P0.05)。LBG-S的预处理能明显抑制LPS对各组分离大鼠小肠上皮细胞TLR4、TBK1以及生成TNF-α和IFN-γ水平的上调作用(P0.05)。结论:慢性酒精摄入导致大鼠小肠上皮TLR4-TBK1通路对LPS的高敏感性,LBG-S能明显抑制这一高敏感性。     

幽门螺杆菌与糜烂性食管炎的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌与糜烂性食管炎的相关性。方法：回顾性分析2010年1月-2012年10月期间的胃镜患者,根据胃窦活检、快速尿素酶试验等检测幽门螺杆菌感染所诊断出的105例糜烂性食管炎,观察幽门螺杆菌阴阳性的发生率和病变程度,选择中度糜烂性食管炎分别予以质子泵抑制剂和质子泵抑制剂加抗生素治疗,观察其疗效情况。结果：HP阴性组在重度EE上较HP阳性组多,而轻、中度刚好相反（P〈0．05）;治疗1组和治疗2、3组在总有效率上比较有明显差异性（P〈0．05）,而治疗2组和治疗3组的总有效率则无差异性（P〉0．05）,但是治疗2组的显效率明显高于治疗3组,在显效率上比较有明显差异性（P〈0．05）。结论：HP感染不是造成糜烂性食管炎的病因,Hp感染能减轻糜烂性食管炎粘膜损伤程度并增强抑酸剂的疗效。