4种沉水植物对富营养化水体氮磷的去除能力

沉水植物常用于水质净化与生态修复工程.本实验通过室内模拟与测定,分析比较4种常见沉水植物在6个种植密度梯度(0.5g·L^-1～3g·L^-1)下对世博后滩公园生态水系氮、磷污染物的去除率.30d模拟实验结果表明,4种沉水植物对水体中过量氮、磷均有较高的去除率,在种植密度为3g·L^-1时,轮叶黑藻(HydriHa verticillata)对TN去除率最高达到6%,马来眼子菜(Potamogeton malaianus)对TP的去除率最高为88%.在种植密度为0.5g·L^-1～3g·L^-1的范围内时,各沉水植物实验组随种植密度的增大,对氮、磷的去除率升高.     

sTRAIL基因的表达、纯化及其生物学活性的初步研究

在原核表达系统中表达重组人可溶性肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(sTRAIL)分子,纯化表达产物,并进行初步的生物学活性的研究中,通过提取外周血淋巴细胞总RNA进行RT—PCR克隆sTRAIL cDNA,构建sTRAIL的原核表达载体,用限制性酶切和DNA测序进行鉴定,IPTG诱导表达。以发酵罐放大培养,SDS-PAGE和Western-blot确认表达,用亲和层析和阳离子层析纯化表达产物,使用L929、Qay肝癌、K562人白血病等肿瘤细胞鉴定活性。结果发现重组表达的sTRAIL融合蛋白占总蛋白的39％,单纯蛋白纯化后纯度达95％,用抗人TRAIL多抗可以确认表达了TRAIL分子,能诱导几株肿瘤细胞凋亡。原核表达系统正确表达了TRAIL分子,并摸索了中试生产的条件,为其在肿瘤生物治疗中的应用奠定了基础。     

烹调油烟挥发性有机物对人胚肺二倍体成纤维细胞活性氧水平的影响

目的：研究烹调油烟挥发性有机物（COFVOCs）对人胚肺二倍体成纤维细胞（HEIF）活性氧（ROS）水平的影响。方法：用活性炭采集烹调油烟挥发性有机物,对HELF进行染毒,采用MTT试验测得半数抑制浓度（IC50）,设计剂量和暴露时间,设立添加和不添加维生素C组,以2′,7′-二氯双氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）和双氢罗丹明123（DHR123）进行标记,通过流式细胞术检测细胞ROS水平。结果：COFVOCs刺激HELF12、24、48h的IC50分别是104．9、111．9和127．2μg／mL;HEIF胞质内ROS平均荧光强度随COFVOCs剂量增加而增高;线粒体内ROS24、48h暴露于0．8、4μg／mL剂量与阴性对照组相比有统计学差异;维生素C预处理后,ROS平均荧光强度较未预处理时均有所降低,100μg／mL剂量组前后差异有统计学意义。结论：COFVOCs可引起HELF内ROS水平升高,维生素C对细胞的ROS升高有一定的抑制作用。     

色氨酸卤化酶研究进展

能催化卤代反应的卤化酶,因其具有高效、选择性好、反应条件温和的特点受到广泛关注。其中色氨酸卤化酶是研究最多的一类酶,它的特点是可以有选择性地卤化色氨酸,主要包括氯化和溴化。而卤代化合物具有多种生物活性,在医药、化工等领域有着广泛的应用。本文主要介绍了色氨酸卤化酶的来源和种类,酶学性质及其异源表达的研究现状;重点阐述了其结构和功能之间的相互关系及催化机理;并对色氨酸卤化酶的应用以及未来发展方向进行了展望,以期为色氨酸卤化酶的开发应用提供参考。     

利用EDA融合标签高效表达猪圆环病毒2型壳蛋白

原核生物作为宿主细胞被广泛应用于异源蛋白质的重组表达,并且为生物活性蛋白质的制备提供了一种高效、经济的方法,因而在分子生物学中得到普遍的应用。然而,病毒蛋白在使用原核重组表达系统进行重组表达时,会出现病毒蛋白溶解性差和表达量低等问题。因此,通过使用各种融合标签以增加目的重组蛋白的表达量和溶解性成为有效的方法。本研究通过使用3种融合标签（EDA标签、MBP标签和GST标签）以获得表达量高的可溶性重组表达猪圆环病毒2型壳蛋白;并比较3种融合标签对该蛋白表达量、溶解性和稳定性的影响。研究结果表明,EDA标签可以显著提高重组表达的猪圆环病毒2型壳蛋白表达量,并且能够增强该蛋白的稳定性;MBP标签可增强重组表达的猪圆环病毒2型壳蛋白表达量,但是不能改善该蛋白的稳定性;GST标签能够增强该重组表达蛋白的表达量,但是不能增强该蛋白的溶解性和稳定性。本研究将EDA作为PCV2-CP蛋白的融合标签,显著提高PCV2-CP-EDA重组蛋白的表达量和增强该重组蛋白的稳定性,为病毒蛋白的可溶性重组表达提供了一种新的融合标签。     

冬小麦产量性状的遗传效应分析

以农大139等7个冬小麦品种进行4×3不完全双列杂交,采用加性-显性及其与环境互作的遗传模型对亲本、F_1和F_2的株高、主穗穗长、单株穗数、主穗小穗数、千粒重和单株粒重6个性状进行遗传分析．结果表明,株高和主穗长主要受加性效应控制,而单株穗数、主穗小穗数、千粒重和单株粒重主要受显性×环境互作效应影响．矮2杂交后代易选到矮株,奥里生杂交后代易得到大穗材料,农林10号和奥里生的杂交后代分蘖力将加强,814的杂交后代小穗数增多,814杂交后代千粒重增高．所有产量性状未表现明显的杂种优势．     

癌症疫苗

１９９３年是ＷｉｌｌｉａｍＣｏｌｅｙ首次报道“细菌毒素激活的免疫系统诱导肿瘤消退”的１００周年。而当许多相继而来的癌症疫苗试验已经得到撩拨人心的结果时,主动的免疫治疗仍没有成为确定的癌症疗法。新的分子疫苗方法基于合理的免疫学原理之上,增进了动物模型中的系统抗肿瘤效应,最终,肿瘤特异性抗原的遗传确定将使用于癌症治疗的靶抗原特异性疫苗得到发展。     

胰岛素B链中肽段的合成 Ⅷ.B_(9-16)八肽衍生物的合成

胰岛素B链中段的八肽衍生物,即Cbz·Ser·(Im-Bz)His·Leu·Val·(γ-OCH_3)Glu·Ala·Leu·Tyr·OC_2H5曾自Cbz·Ser·(Im-Bz)His·NHNH_2通过迭氮物与H·Leu·Val·(γ-OCH_3)Glu·Ala·Leu·Tyr·OC_2H_5(B_(11-16b))缩合而成。其中B_(11-16b)由Cbz·Leu·Val·(γ-OCH_3)Glu·Ala·Leu·Tyr·OC_2H_5(B_(11-16))经催化氢解或溴化氢醋酸溶液脱去苄氧羰基而得。结晶的B_(11-16)系从Cbz·Leu·Val·(γ-OCH_3)Glu·OH(B_(11-13a))和H·Ala·Leu·Tyr·OC_2H_5借DCCI法缩合而成。从H·(γ-OCH_3)Glu·OH开始,用活化酯法与Cbz·Val·ONP和Cbz·Leu·ONP逐步自N-端引伸,而得Cbz·Val·(γ-OCH_3)Glu·OH(B_(12-13a))和Cbz·Leu·Val·(γ-OCH_3)Glu·OH(B_(11-13a))。另一八肽衍生物,即Cbz·Ser·(Im-Bz)His·Leu·Val·(γ-OCH_3)Glu·Ala·Leu·Tyr·OH(B_(9-16a))系由Cbz·Val·(γ-OCH_3)Glu·Ala·Leu·Tyr·OH(B_(12-16a))经催化氢解而得的H·Val·(γ-OCH_3)Glu·Ala·Leu·Tyr·OH借迭氮法与Cbz·Ser·(Im-Bz)His·Leu·N_3缩合而得。该五肽片段B_(12-16a)又由Cbz·Val·(γ-OCH_3)Glu·ONP与H·Ala·Leu·Tyr·OH缩合而成。     

胰岛素B链中肽段的合成 Ⅶ.胰岛素B链C-端十四肽衍生物的合成

胰岛素B链中C-端十四肽的衍生物,即Cbz·Leu·Val·(S-Bz)Cys·Gly·(γ-OCH_3)·Glu·(N~G-NO_2)Arg·Gly·Phe·Phe·Tyr·Thr·Pro·(ε-Tos)Lys·Ala·OCH_3(B_(17-30))分别从Cbz·Leu·Val·(S-Bz)Cys·Gly·ONP(B_(17-20)ONP)和H·(γ-OCH_3)Glu·(N~G-NO_2)Arg·Gly·Phe·Phe·Tyr·Thr·Pro·(ε-Tos)Lys·Ala·OCH_3(B_(21-30b))直接缩合或Cbz·Leu·Val·(S-Bz)Cys·Gly·(γ-OCH_3)Glu·(N~G-NO_2)Arg·Gly·OH(B_(17-23a))和H·Phe·Phe·Tyr·Thr·Pro·(ε-Tos)Lyg·Ala·OCH_3(B_(24-30b))借DCCI法缩合而得。B_(21-30b)由Cbz·(γ-OCH_3)Glu·(N~G-NO_2)Arg·Gly·Phe·Phe·Tyr·Thr·Pro·(ε-Tos)Lys·Ala·OCH_3(B_(21-30))经溴化氢的三氟醋酸溶液处理后获得;B_(17-20)ONP系由Cbz·Leu·Val·(S-Bz)Cys·Gly·OH和对硝基苯酚用碳二亚胺法缩合而成。按新的方案(3+7)将Cbz·(γ-OCH_3)Glu·(N~G-NO_2)Arg·Gly·OH(B_(21-23a))和B_(24-30b)用DCCI法缩合生成B_(21-30),其物理常数与以前用(2+8)方案合成的十肽衍生物的数据相同。B_(21-23a)由Cbz·(γ-OCH_3)·Glu·ONP和(N~G-NO_2)Arg·Gly·OH缩合生成;B_(24-30b)系由Cbz·Phe·Phe·Tyr·Thr·Pro·(ε-Tos)Lys·Ala·OCH_3经催化氢化而得。该七肽衍生物又由Cbz·Phe·Phe·Tyr·Thr·OH(B_(24-27a))和H·Pro·(ε-Tos)Lys·Ala·OCH_3以DCCI法缩合而得。B_(17-23a)则由B_(17-20)ONP和H·(γ-OCH_3)Glu·(N~G-NO_2)Arg·Gly·OH 缩合而成。     

吗啡和纳洛酮对损毁下丘脑诱致的大鼠胃粘膜损伤之影响

本实验观察了静注吗啡和纳洛酮对电解损毁后部下丘脑诱致的大鼠胃粘膜损伤的影响并观察了在静注吗啡、纳洛酮后和侧脑室注射纳洛酮后其胃酸分泌和血清胃泌素水平之变化。实验揭示,吗啡仅略为降低该神经源性胃粘膜损伤程度,而纳洛酮则明显地减少其胃粘膜损伤;静注吗啡能抑制后部下丘脑损毁后大鼠的胃酸分泌,增加其血清胃泌素水平,而静注纳络酮后,这种大鼠的胃酸分泌增加,但血清胃泌素水平无明显变化;侧脑室注射纳洛酮对后部下丘脑损毁后大鼠胃酸分泌和血清胃泌素水平无明显影响。本结果表明,胃酸可能是导致这种消化道损伤的条件之一,而不是最重要因素;静注纳洛酮对后部下丘脑损毀后大鼠胃粘膜变化有保护作用。后者提示,内源性阿片样肽可能参与这种神经源性胃粘膜损伤的形成。