中国东北侏罗-白垩纪细腰亚目昆虫化石

细腰亚目现生类群种类丰富,包含各类蜂和蚂蚁,因其传粉、寄生和社会性等习性备受关注。有关细腰亚目化石类群的研究近年来越来越广泛。系统回顾了中国东北部中侏罗世九龙山组地层和早白垩世义县组地层中已报道的细腰亚目化石物种。详细阐述了代表性类群魔蜂科(Ephialtitidae)、中细蜂科(Mesoserphidae)、异背蜂科(Anomopterellidae)、长腹细蜂科(Pelecinidae)的最新研究进展。     

生物反馈疗法对改善胃镜检查患者紧张心理的临床研究

目的:探讨生物反馈疗法对胃镜检查患者进行护理的临床效应。方法:选用心境状态量表(POMS)对200例胃镜检查患者进行调查,选取98例术前紧张患者,随机分为对照组和实验组,各49例。对照组采用传统的术前准备和心理护理方法,实验组在对照组的基础上采用生物反馈疗法进行护理干预,观察2组患者生理指标的变化情况,并用视觉模拟焦虑(VAS)评分和焦虑自评量表(SAS)对2组患者术前及术后紧张情况进行评估。结果:实验组实施干预后,VAS和SAS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者经治疗后收缩压明显减低,与对照组相比有显著差异(P<0.05),舒张压、心率、呼吸干预前后无明显改变(P>0.05)。结论:生物反馈疗法有助于消除患者的紧张情绪,操作简单易行,患者易于接受。     

不同生境外生菌根真菌对铝胁迫的响应

以南北方不同生境下的10株外生菌根真菌为研究对象,采用液体培养的方法,研究了铝对不同菌根真菌的生物量、有机酸分泌及养分含量的影响,以期筛选出抗铝性强的优良菌株,并探讨其抗铝机理。结果表明:外生菌根真菌Sl 08抗铝性最强;Pt 715、Ld 03、Bo 11、Sl 01、Bo 15也具有不同程度的耐铝性;Sl 14、Gc 99、Cg 04抗铝性较差;Sg 11抗铝性最差。来自南方酸性森林土壤的菌株总体抗铝性强于来自北方石灰性土壤的菌株,这表明外生菌根真菌的铝耐受能力与其原始生境有着密切的联系。外生菌根真菌能分泌多种有机酸,且不同菌株分泌的有机酸种类不同。其中,受铝胁迫分泌量增加最多的是草酸。研究中,铝胁迫能增加大多数铝抗性菌株的草酸分泌量,其中铝抗性最强的Sl 08表现最为明显。但铝胁迫并没有促进具备一定铝抗性的Bo 11和Sl 01草酸的分泌量,同时在铝敏感的菌株中均观察到了草酸分泌量的增加。这表明分泌草酸可能并不是外生菌根真菌抵抗铝毒的唯一途径。对各菌株铝胁迫下对氮,磷及钾的吸收研究表明,除铝敏感菌株Sl 14外,铝胁迫均能促进各供试菌株对氮,磷或钾的吸收。综上,在一定铝浓度下,一些外生菌根真菌可通过增加草酸分泌来抵御铝毒。此外,铝胁迫下外生菌根真菌还可通过调控氮、磷、钾等营养元素的吸收来抵抗铝毒,即通过增加对营养元素的吸收来增强其在铝胁迫下的生存能力,这可能是其抵御铝胁迫的应激反应之一。     

海南黄牛HSF1 cDNA全长的克隆与序列分析

目的：根据人、小鼠HSF1cDNA保守区序列设计引物,通过PCR方法扩增海南黄牛HSF1cDNA,并进行序列分析。方法：利用RT-PCR、半巢式PCR以及3＇-RACE技术分段扩增得到了海南黄牛HSF1cDNA序列,测序正确后进行拼接。用DNAMAN 生物信息学软件分析海南黄牛HSF1 cDNA与赫里福德牛、人、小鼠同源性和海南黄牛HSF1蛋白的氨基酸组成、等电点、亲/疏水区等蛋白质性质,并根据各种动物HSF1蛋白绘制进化树。结果：（1）海南黄牛的HSF1 cDNA序列全长为1 993bp,包括150bp的5＇非翻译区,1 578bp的开放阅读框以及264bp（不含poly（A）尾）的3＇非翻译区,编码524个氨基酸,分子量为56.42 kD,等电点（pI）为 4.79。（2）海南黄牛的HSF1 cDNA与赫里福德牛、小鼠和人HSF1 cDNA的同源性分别为98.99 %、81.78 %、87.82 %,相应编码蛋白氨基酸序列的同源性分别为98.86 %、83.84 %、89.06 %,其中N-末端和C-末端高度保守,而中间区域存在缺失或替换。（3）根据氨基酸序列构建不同动物HSF1蛋白的进化树,与采用经典遗传分类法构建的进化树基本一致。结论：首次克隆了海南黄牛 HSF1 cDNA全长,分析表明：海南黄牛HSF1蛋白是亲水性蛋白,在8种动物中,其同源性大于73 %,高度保守。海南黄牛与赫里福德牛HSF1蛋白同源性高达98.86 %,在三聚体化区域、转录调节域和激活域存在6个位点的单氨基酸突变,这些发现为进一步揭示海南黄牛抗热性状形成的分子机制提供了重要依据。     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝病与血清铁蛋白相关性研究

目的：探讨血清铁蛋白和肥胖儿童非酒精性脂肪肝（NAFLD）之间的关系,为早期发现肥胖儿童NAFLD提供临床科学依据。方法：选取2016年5月—2018年12月在丽水市中心医院诊断为肥胖的儿童315例,男233例、女82例,平均年龄(11.4±2.6)岁,体质指数（BMI）（24.5±4.6）kg/m2。依据B超结果将315例儿童分为单纯性肥胖184例、肥胖伴NAFLD 131例。按照标准方法测量儿童体重、身高、腰围,同时选取同时期体检同年龄段的健康儿童35例作为对照组。检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、血清铁蛋白（SF）等指标。结果：在315例肥胖儿童中,其中116人检出脂肪肝（男性91例、女性25例）,脂肪肝检出率为36.9%,男性和女性肥胖儿童青少年脂肪肝检出率分别是39.1%、30.4%,两组之间差异有统计学意义（P＜0.05）。年龄及BMI在对照组、单纯肥胖组和肥胖伴NAFLD组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。腰围在肥胖伴NAFLD组和单纯肥胖组均大于对照组（P＜0.05）;TG、HDL、SF在3组间比较有差异（P＜0.05）;TG在肥胖伴NAFLD组结果要高于对照组;HDL在肥胖伴NAFLD组和单纯肥胖组低于对照组;SF在肥胖伴NAFLD组高于单纯肥胖组和对照组。轻、中、重度3组脂肪肝儿童SF比较发现重度NAFLD＞中度NAFLD＞轻度NAFLD。经多因素Logistic回归分析,甘油三酯（TG）、血清铁蛋白（SF）和性别均是儿童非酒精性脂肪肝的危险因素。结论：血清铁蛋白、血脂、腰围等指标可以作为监测肥胖儿童伴发NAFLD的有效指标。     

免疫磁珠纯化小鼠精原干细胞的研究

精原干细胞（spermatogonial stem cells,SSCs）富集纯化是利用SSCs进行基因修饰新方法等研究的前提基础。采用免疫磁珠分选法,使用干细胞抗体CD90.2进行小鼠SSCs的纯化富集,并采用流式细胞分析法和定量PCR验证了磁珠分选效率。流式细胞分析结果：免疫磁珠分选后SSCs纯度为50.11%。荧光定量PCR检测结果：磁珠分选后支持细胞特异表达基因 GATA4 显著下调（6倍）、SSCs表达基因 GFRα-1 上调（6.5倍）、生殖干细胞特异表达基因 OCT4 极显著上调（5.9倍）,3个基因相对表达量的变化说明,免疫磁珠分选效率为6倍。流式细胞分析法所产生的偏差可能是受到了未解离磁珠及SSCs本身转基因荧光的影响。     

不同泌乳期奶山羊乳腺OPN基因表达及其对MCF-7细胞生长的影响

为了研究骨桥蛋白基因(OPN)在奶山羊(Capra hircus)乳腺组织不同泌乳期的变化规律及其功能, 采用SYBR Green染料建立该基因的实时荧光定量PCR(QPCR)分析方法, 以b-actin基因为内参, 对该基因在乳腺组织泌乳28 d、60 d、100 d、190 d、270 d和330 d的mRNA表达水平进行检测; 同时将该基因片段克隆到真核表达载体pcDNA3.1, 构建重组质粒pcDNA3.1-OPN, 所获重组质粒经过酶切和测序鉴定后, 转染MCF-7细胞, 采用MTT(四唑盐, 3-(4, 5)-dimethylthiahiazo (-z-y1)-3, 5-di-phenytetrazoliumromid)法检测OPN对MCF-7细胞的增殖差异, 结果表明: OPN基因在泌乳初期(28 d)和泌乳后期(190 d)表达水平较高, 干奶期最低, 其表达水平总体呈现高-低-高-低的变化模式。MTT实验表明转染OPN基因的MCF-7细胞较未转染基因组细胞的生长具有显著差异(P<0.05), 说明OPN的表达具有促进MCF-7细胞生长的作用。     

TCDD诱发斑马鱼胚胎shh基因表达降低及其对下颌发育的影响

2,3,7,8-四氯-二苯基-对-二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)为毒性 很强的环境污染物质。用O-1．0μg／L的TCDD处理受精后24 h(24 hpf)的斑马鱼胚至观察时为止,进行了形 态学观察、基因阻断、原位杂交、TUNEL染色以及免疫学染色等实验。结果表明,TCDD处理后会引起斑马鱼 下颌短小,Shh基因在下颌部表达降低;而在芳烃基受体AhR功能阻断的胚胎中,TCDD并没有引起斑马鱼下 颌短小,同时也没有观察到Shh基因表达缺失;免疫学染色表明TCDD和Shh阻断物质Cyclopamine均可引起 斑马鱼下颌区域增殖细胞的减少。TCDD引起的下颌短小可能是首先引起以AhR为媒介的Shh表达缺失,进而 造成下颌部增殖细胞减少,最终引起下颌短小的发生     

多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂对高浓度锌损伤 PC12细胞的保护作用

探讨多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对400μmo1/L氯化锌损伤PC12细胞的保护作用及其对锌造成的细胞死亡类型的影响.应用MTT法,免疫细胞化学和Western印迹分别测定PC12细胞的存活率和PARP活性;用Hoechst 33342/PI荧光双染色、膜联蛋白V结合实验及DNA断裂分析等方法检测细胞死亡类型.结果表明在400μmol/L氯化锌的作用下,细胞存活率降至(22.7±4.6)%,PARP活性增强,坏死、凋亡和正常细胞百分比分别为(58.4±6.3)%、(18.0±5.6)%及(23.6±4.2)%;3-AB使细胞存活率提高至(76.9±4.7)%,PARP活性减弱,坏死细胞百分数降至(19.2±5.2)%,而正常和凋亡细胞百分数增加到(43.3±1.9)%和(37.5±6.5)%.实验证明,PARP参与了高浓度锌诱导的PC12细胞损伤,抑制PARP活性可提高细胞的存活率,而这种保护作用在于减少细胞的坏死而非凋亡.