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71.
基于PBL模式的综合性生物化学实验探索 总被引:2,自引:1,他引:1
生物化学是一门理论性和实践性都很强的学科,生物化学实验课在加强学生综合能力培养方面具有不可替代的作用.为适应现代医学教育的发展,提高学生的综合素质,对生物化学实验在教学形式和教学内容上进行改革,设置综合性实验项目,将PBL模式应用于教学过程中,不仅激发了学生主动学习的积极性,还提高了他们的综合能力.提升了实验教学的层次和水平. 相似文献
72.
73.
三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在脑组织中广泛表达,它将脑细胞内胆固醇转运给载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)及载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apoA-Ⅰ)形成高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL),从而调控脑内胆固醇平衡.研究表明,ABCA1与胆固醇代谢相关脑疾病存在密切联系,包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)及脑梗死.虽然近来在ABCA1与相关脑疾病的研究取得了一些进展,但仍存在许多问题尚未阐明.本文对ABCA1在各种相关脑疾病发生发展中的作用做一综述,期望为相关脑疾病的治疗寻找新的靶点和方法. 相似文献
74.
外源NO介导Cu胁迫下番茄GSH-PCs合成途径 总被引:1,自引:1,他引:0
一氧化氮(NO)作为生物活性分子,广泛参与各种生物和非生物胁迫.采用营养液培养,研究了Cu胁迫下外源NO介导的番茄还原型谷胱甘肽 植物螯合肽(GSH PCs)合成途径中相关酶活性及代谢产物的变化.结果表明: 与对照(CK)相比,Cu胁迫可以显著激活番茄体内γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-ECS)、谷胱甘肽合成酶(GS)活性,根系GSH、PCs含量急剧升高,且随着处理时间的延长,γ-ECS、GS活性和GSH、PCs含量呈持续上升趋势;添加外源硝普钠(SNP, NO供体)可以进一步提高Cu胁迫下番茄根系γ-ECS、GS活性,促进GSH、PCs的合成,增强清除过氧化物的能力,并螯合过多的Cu2+,降低其生物毒性.叶片中的GSH-PCs代谢变化在一定程度上滞后于根系.外源丁硫氨酸-亚砜亚胺(BSO,GSH合成抑制剂)显著抑制根系γ-ECS活性,添加SNP可以显著逆转根系中BSO对GSH和PCs合成的抑制,对叶片中PCs合成的影响较小.Cu胁迫下,外源NO可能启动了某些信号机制,并通过激活或增强GSH-PCs合成途径中的酶促和非酶促系统,降低过多的Cu2+的生物毒性和氧化伤害. 相似文献
75.
腹膜透析是治疗终末期肾脏病较为有效的方法之一,但是腹膜长期暴露于非生理性的腹膜透析液中(低pH、高浓度葡萄糖以及高渗透压等)会致腹膜纤维化,从而导致腹膜结构和功能的丧失,这是患者放弃腹膜透析的原因之一。现代药理学实验证明,中医药对于腹膜纤维化的防治研究主要集中在腹膜间皮细胞的上皮间质转化方面,通过对细胞因子的作用,保护和/或改善腹膜间皮细胞的功能防治腹膜纤维化。 相似文献
76.
目的:播散性念珠菌病是一种致命性真菌感染性疾病,在免疫缺陷患者中发病率逐年增多,报道1例以双下肢多发皮下结节为首发表现,伴有肺及脑受累的播散性念珠菌病,并文献复习播散性念珠菌病的皮肤受累临床表现。方法患者女,37岁。因双下肢多发皮下结节6个月余就诊。有局灶节段性肾小球硬化病史,口服强的松及他克莫司2a余。取患者皮损组织行病理学检查,皮损组织、脓液、血、痰、尿、粪、脑脊液进行真菌镜检及真菌培养,并文献检索统计播散性念珠菌病皮肤受累患者临床特点。结果皮损组织病理见假菌丝,皮损组织、脓液、痰、尿、粪标本直接涂片均见假菌丝并培养出白念珠菌,CT显示肺受累,诊断为播散性念珠菌病,予抗真菌治疗,患者皮损愈合及肺部病灶部分吸收,但因自行停药,最终出现颅内播散。结论以皮损为首发表现的播散性念珠菌病临床罕见,临床诊疗中应重视应用免疫抑制剂患者皮损的组织病理及微生物检查,及早进行诊断和治疗,防止出现系统性播散,从而降低死亡率。 相似文献
77.
利用傅里叶变换红外光谱仪对银杏、日本冷杉等5种裸子植物的花粉外壁成分进行测定分析,结果表明,这5种裸子植物花粉外壁的红外光谱主要由蛋白质、脂类及多糖类物质的特征吸收峰组成。但不同科属间的花粉外壁主要成分含量存在较大差异,其中银杏科的银杏花粉外壁以蛋白质含量最为丰富;松科的雪松花粉外壁以脂类物质较为丰富;杉科的日本冷杉、杉木和日本柳杉花粉外壁成分以多糖类物质为主,但种间花粉外壁成分仍存在差异。采用扫描电镜观察5种裸子植物花粉,显示银杏、柳杉和杉木花粉粒体积较小,不具气囊,银杏花粉粒外壁表面具较均一条纹状纹饰,日本柳杉和杉木花粉粒外壁具颗粒状突起。雪松和日本冷杉花粉粒具气囊,体积较大,花粉外壁分别是粗糙具小穴状纹理以及表面光滑具微穿孔。 相似文献
78.
目的:探讨基因CHFR在B细胞淋巴瘤Raji 细胞中的表达,以及基因甲基化对Raji 细胞增殖和凋亡中所产生的影
响。方法:体外培养人B细胞淋巴瘤细胞株Raji 细胞,用不同浓度的去甲基化试剂5- 氮杂-2 脱氧胞苷处理Raji 细胞株,通过
RT-PCR 检测CHFR 基因表达水平的变化,通过MS-PCR 检测基因甲基化变化,CCK 法及流式细胞术检测Raji 细胞增殖
及凋亡变化。结果: 基因在Raji 细胞中出现弱表达,经去甲基化试剂处理后基因表达水平增高,随药物浓度增加Raji
细胞的抑制率及凋亡率增高。结论:5-氮杂-2 脱氧胞苷可以恢复基因表达水平,抑制Raji 细胞的增殖,促进凋亡。基
因在细胞增殖起负向调控的作用。 相似文献
79.
目的:本文旨在观察间歇性低压低氧(IH)预处理诱导脑缺血耐受过程中,大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)的表达以及表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=5):假手术(sham)0 min组、IH+sham 0 min组、sham 7 d组、IH+sham 7 d组、损伤性缺血(Is)7 d组、IH+Is 7 d组。通过硫堇染色对各组大鼠海马CA1区锥体神经元进行神经病理学评价;免疫组织化学染色观察pp38 MAPK的表达;免疫荧光双标法观察表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。结果:IH预处理可以诱导脑缺血耐受,同时引起大鼠海马CA1区p-p38 MAPK的表达明显增加,且上调星形胶质细胞中p-p38 MAPK的表达。结论:低压低氧预处理促大鼠海马CA1区锥体神经元和星形胶质细胞中p-p38MAPK上调可能是IH预处理保护脑的一个途经。 相似文献
80.