二甲双胍对D-半乳糖诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用*

目的:探讨二甲双胍(Met)对D-半乳糖(D-gal)诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用。方法:50只ICR 9月龄雄性小鼠,在SPF级实验环境饲养,自由摄食与饮水。随机分5组:对照组,模型组,二甲双胍低、中、高剂量(Met 50 mg/kg,Met 100 mg/kg,Met 200 mg/kg)组,每组10只。Met组和模型组小鼠每日颈背部皮下注射D-gal 100 mg/ kg,同时分别给予Met(50、100、200 mg/kg)或等体积NS灌胃。对照组注射和灌胃等体积NS。连续8周给药。检测小鼠一般状态,体重,空腹血糖,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量水平;水迷宫实验检测学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马组织结构。结果:每日Met 200 mg/kg干预,能减少模型小鼠的体重。Met干预对模型鼠正常空腹血糖无影响。每日Met 50、100、200 mg/kg剂量干预,与模型组相比,均能显著提升模型小鼠血清和肝组织的SOD活性(P＜0.05)、降低血清MDA含量(P＜0.05),改善学习记忆能力测试的大部分指标(P＜0.05),HE染色显示海马齿状回核固缩、深染的神经元明显减少。Met干预在大部分指标上呈剂量-效应依赖关系。结论:每日Met 50～200 mg/kg长期处理,以Met 200 mg/kg为显著,能延缓D-gal 诱导的雄性中年衰老模型小鼠的衰老进程,机制可能与降低小鼠体重与增强机体抗氧化水平有关。     

渤海泥质海岸典型防护林土壤微生物量季节动态变化

土壤微生物生物量碳、氮是研究土壤肥力、土壤养分转化、循环以及环境变化的重要指标。研究渤海泥质海岸白榆、刺槐、白蜡、群众杨、辽宁杨纯林和辽宁杨刺槐混交林及当地自然生灌草地土壤微生物生物量碳、氮的季节动态及与土壤养分含量变化的关系,以期为沿海防护林树种的选择及林地管理提供科学依据。结果表明:造林能显著增加土壤微生物生物量含量,其中白榆(25 a)土壤微生物生物量碳、氮最高,是对照的2.50倍和2.09倍。0—10 cm土壤层微生物生物量碳、氮大于10—30 cm土层,季节动态变化差异显著。在0—10 cm土层内,渤海泥质海岸典型防护林土壤微生物生物量碳、氮季节动态多表现为春秋两季较高,夏季较低的"V"字型变化;在10—30 cm土层内,防护林土壤微生物生物量碳季节变化规律与0—10 cm土层一致,表现为夏季较低春秋较高的"V"字型,微生物生物量氮主要表现有"V"字型、倒"V"字型与直线型3种变化形式。在0—30 cm土层内,白榆(25 a)、刺槐、白蜡、群众杨、辽宁杨刺槐混交林、白榆(10 a)、辽宁杨及灌草地微生物生物量碳对土壤有机碳的平均贡献率分别为1.59%、1.68%、1.42%、1.54%、2.29%、1.80%、2.02%和1.12%,土壤微生物生物量氮对土壤全氮的平均贡献率分别为1.85%、1.30%、1.08%、1.35%、2.49%、1.57%、2.08%和2.32%。不同类型防护林地土壤微生物量碳、氮之间显著正相关,它们与土壤全氮、有机碳显著正相关,与土壤电导率显著负相关,另外,土壤微生物量碳还与土壤速效磷含量显著正相关。从不同土层微生物量碳、氮季节动态来看,造林可以增加泥质海岸土壤微生物生物量,但是夏季地下水位升高,盐碱上扬,加之树木生长大量利用养分,土壤微生物生物量夏季较低。综合分析土壤微生物生物量和土壤营养库的贡献率,白榆纯林和辽宁杨刺槐混交林更有利于泥质海岸土壤微生物群落功能恢复和营养固定。     

阿尔泰山落叶松林碳储量与生产力时空特征及其气候成因分析

准确把握阿尔泰山落叶松林固碳的动态变化对于维护阿尔泰山地森林生态系统的稳定性具有重要作用。基于4期(2001、2006、2011、2016年)森林资源连续清查资料,采用一元生物量模型、生物量与生产力关系方程、标准系数法和因子分析法等方法,估算了阿尔泰山落叶松林碳密度、碳储量和生产力(NPP),分析其时空变化特征,并探讨了阿尔泰山落叶松林固碳的气候成因。结果表明:(1)2001—2016年间阿尔泰山落叶松林固碳整体呈增长趋势,但增长幅度不大。(2)阿尔泰山落叶松林碳储量呈"富蕴阿勒泰哈巴河、青河布尔津福海"的分布特征;碳密度及NPP表现出"东南高,西北低"的空间分布格局;垂直分布上,碳储量、碳密度及NPP均呈随海拔升高先增后降的变化特征,在北坡和西北坡最大。(3)阿尔泰山落叶松林碳密度及NPP均随气温的升高而增加,是其主导影响因素。     

不同基因组野生稻随机微卫星扩增多态DNA(RMAPD)遗传分析

采用32对RMAPD引物对水稻9种类型基因组的44份材料遗传多样性进行研究,PCR产物经凝胶电泳后进行带型统计并用NTSYS软件进行聚类分析．结果显示44份材料可分为AA基因组和其他基因组2个大组,其他基因组可分为BCD、EFG和HJ等3个小组;BCD小组聚类结果表明CC基因组与BBCC基因组关系亲缘最近．与CCDD基因组次之,而与AA基因组最远．结果同时表明,AA基因组野生稻和非AA基因组野生稻含丰富的栽培稻所没有的基因．RMAPD标记在群体遗传结构和亲缘关系分析等水稻遗传育种领域具有广阔的应用前景．     

PARP-1对高糖诱导的心肌细胞增殖的影响及机制研究

目的:研究PARP-1对高糖诱导的心肌细胞增殖的影响及可能机制。方法:用高糖处理H9C2细胞,qRT-PCR和Western blot检测细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平。H9C2细胞转染PARP-1 si RNA和si RNA control,q RT-PCR和Western blot检测细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平。用高糖处理转染PARP-1 si RNA后的H9C2细胞,CCK-8检测细胞增殖情况,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达。结果:高糖诱导的H9C2细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平明显高于正常培养的H9C2细胞(P0.05)。PARP-1 si RNA能够明显下调H9C2细胞中PARP-1 m RNA和蛋白水平。高糖处理后H9C2细胞存活率明显降低,细胞中MDA水平升高,细胞中SOD水平降低,细胞内的PCNA水平降低,p38MAPK磷酸化水平升高,与正常培养的H9C2细胞相比,差异均具有统计学意义(P0.05)。用高糖培养下调PARP-1的H9C2细胞,细胞存活率有所升高,细胞中MDA水平降低,细胞中SOD水平也升高,细胞中PCNA水平升高,细胞中p38MAPK磷酸化水平降低,与单纯高糖培养的细胞相比,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:PARP-1在高糖诱导的心肌细胞中表达上调,可能通过激活p38MAPK信号途径,增加细胞脂质氧化应激抑制心肌细胞增殖。     

与眼部疾病相关的长链非编码RNA的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)是一类长度大于200个核苷酸不具备编码蛋白质功能的转录子,在表观遗传、转录或转录后水平调节基因的表达,维持细胞稳态。研究表明多种LncRNA的表达失衡在肿瘤细胞的增殖、转移、干细胞的全能性、免疫细胞的发育及应答过程中发挥重要。新近的研究显示许多LncRNAs特异表达与眼部疾病发生密切相关。本文主要对目前报道的与眼部常见疾病如翼状胬肉、白内障、青光眼、糖尿病视网膜病变、眼部肿瘤等差异表达LncRNAs的功能和作用机制进行了综述,以期为LncRNAs作为眼部疾病的生物学标记和潜在治疗靶点的的应用提供参考资料。     

抗菌肽CM4与人可溶性B淋巴细胞因子hsBAFF在大肠杆菌中的融合表达

为进一步探讨抗菌肽CM4的原核表达及其生物学功能,本实验研究了抗菌肽CM4与人可溶性B淋巴细胞刺激因子hsBAFF的融合表达及抗菌肽CM4的生物学活性。运用PCR把B淋巴细胞因子hsBAFF和家蚕抗菌肽CM4进行基因融合,构建了融合表达载体pET28a (+)/CM4-hsBAFF,并在大肠杆菌中获得高可溶性表达的融合靶蛋白,且存在于超声破碎后的上清,经分子筛Sephadex G-75纯化后的重组融合蛋白用SDS-PAGE和Western blot分析鉴定.SDS-PAGE分析表明：可以通过分子筛一步纯化得到融合蛋白,该重组融合蛋白的分子量约22.0 KDa。Western blot结果显示该重组蛋白能与鼠抗人hsBAFF的抗体发生特异性反应.运用基因工程的方法获得CM4-hsBAFF重组融合蛋白,并具有很好的抑菌生物学活性。     

血清PSA、EGF在不同类型良性前列腺增生患者中表达意义及其与术后疾病转归的相关性分析

摘要 目的：分析血清前列腺特异抗原（PSA)、表皮生长因子（EGF)在不同类型良性前列腺增生患者中低表达意义及其与术后疾病转归的相关性。方法：选择自2020年1月至2022年12月在我院接受手术治疗的128例良性前列腺增生患者作为研究对象,根据术后病理活检结果进行分组,间质结节组（16例）、腺肌性结节组（32例）、纤维腺瘤性结节组（12例）、腺性结节组（30例）和混合结节组（38例）,其中以间质增生为主60例、以腺体增生为主68例。检测所有患者血清PSA、EGF的表达水平,以术后6个月的国际前列腺症状评分（IPSS评分）<8分判定为预后良好,分析血清PSA、EGF在预后良好组与预后不良组之间的差异性及与IPSS评分的关系。结果：血清PSA、EGF表达水平在间质结节组、腺肌性结节组、纤维腺瘤性结节组、腺性结节组和混合结节组间比较有差异（P<0.05）;以腺体增生为主的良性前列腺增生患者血清PSA、EGF表达水平均明显高于以间质增生为主的患者（P<0.05）;经ROC曲线分析,血清PSA联合EGF预测以腺体增生为主的良性前列腺增生的敏感度为86.42%,特异度为65.34%,AUC为0.930;所有患者均获得随访6个月,预后良好98例、预后不良30例;预后不良组血清PSA、EGF表达水平均明显高于预后良好组（P<0.05）;经Pearson相关性分析,良性前列腺增生患者血清PSA、EGF表达水平均与IPSS评分呈负相关（r值分别为-0.348、-0.417,P值均为0.000）。结论：血清PSA、EGF在不同病理类型良性前列腺增生患者中表达差异显著,以间质增生为主的患者,以腺体增生为主的患者血清PSA、EGF表达水平更高,两者均与术后疾病转归密切相关,值得临床予以重视。     

自噬在晶状体发育及白内障的研究进展

自噬,或细胞自我消化,是参与蛋白质和细胞器降解细胞途径。晶状体是由一层晶状体上皮细胞及一系列正在分化的纤维细胞组成,纤维细胞发育通过线粒体、细胞核等细胞器退化完成的。在晶状体中,自噬在晶状体纤维细胞成熟,构成无细胞器区(organell-free zone,OFZ)的过程中,起着重要在作用。很多的研究证明对Atg5,Vsp34,FYCO1等基因在维持晶状体透明性中的作用进行了讨论,并且在晶状体上皮细胞,未成熟纤维细胞中证实自噬小泡的存在。本文旨在概括目前自噬的研究进展,重点介绍自噬与人晶状体发育及其与白内障形成机制的研究进展。     

醛糖还原酶在糖尿病性白内障中的作用

醛糖还原酶(aldose reductase,AR)是糖代谢多元醇(山梨醇)通路的第一个关键酶。在哺乳动物细胞中,正常血糖(3.8-6.1mmol/L)下,细胞中的葡萄糖主要由己糖激酶将其磷酸化转化为葡萄糖-6-磷酸,并进入糖酵解途径。只有微量的非磷酸化的葡萄糖(约3%)进入多元醇通路。然而,在高血糖状态(7 mmol/L)下,大于30%的葡萄糖通过多元醇途径代谢。多元醇途径中的第一步反应是由AR催化的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)依赖性还原反应,将葡萄糖还原为山梨醇,并消耗NADPH。第二步反应是由山梨醇脱氢酶催化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide Adenine Dinucleotide,NAD)依赖性氧化反应,将山梨醇氧化为果糖,并消耗NAD产生NADH。AR在糖尿病性白内障形成过程中扮演着重要的角色,AR活性增高可以引发细胞内渗透压的改变,非酶糖基化的激活,氧化应激等,不同结构的AR抑制剂可以有效的阻止白内障的形成。本文主要对AR引起的这些改变在糖尿病性白内障形成过程中参与的机制以及AR抑制剂的研发与应用进行综述。