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线粒体H~ -ATP酶具有双向功能,即ATP的合成与ATP的水解。H~ -ATP酶的头部F_1具有催化这二种功能的活性部位,F_1的活性表现位与它结合核苷酸的类型、数目以及亲和力有关。至于F_1分子活性部位中什么结构与这两种功能有关,目前尚不肯定。自1960年以来关于线粒体F_1的水解功能与其结构中氨基酸残基关系的研究,多采用特异的化学试剂去修饰某些氨基酸残基,然后测其水解活力被抑制的情况。Senior认为不是含—SH基的半胱氨酸而是酪氨酸残基,还可能包括色氨酸残基与ATP的水解有关。也有报道认为是与组氨酸、谷氨酸或精氨酸残基有关。现在蛋白质结构 相似文献
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Mg2+对阿霉素引起心肌线粒体F1F0变化的保护 总被引:4,自引:0,他引:4
抗肿瘤药物阿霉素(ADM)对心肌线粒体F1F0-复合体呈现抑制而对F1-ATPase无抑制,这表明ADM可能是通过膜脂起作用的,适当浓度Mg2+能降低ADM对复合体的抑制.经 31P-NMR和标记荧光探针NBD-PE,DPH,MC-540以及内源荧光等的测定,结果表明ADM可能首先通过诱导F1F0膜脂形成非双层脂结构,继而影响了膜脂的堆积程度和流动性,进而引起F1F0-复合体酶蛋白构象的改变,最终导致酶活力的降低.Mg2+则可能由于与ADM竞争与心磷脂的结合,而对ADM引起F1F0的变化产生保护作用. 相似文献
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中药桂枝汤在整体水平上能极其显著的激活胃H,K-ATP酶的活力,而离体水平上对该酶呈现明显抑制效应,消炎痛在整体和离体水平上均对胃H,K-ATP酶呈现抑制作用,。桂枝汤在整体水平上对消炎痛引起胃H,K-ATP酶的抑制作用有保护效应,这些结果提示桂枝汤可能通过机体整体调节实现其提高胃H,K-ATP酶活力作用的,从而在H,K-ATP酶水平上初步阐述了中药桂枝汤调整胃功能的可能作用机理,而且也为扩充桂枝 相似文献
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胃(H~ K~ )-ATPase属于生物膜的第二类质子泵(E_1E_2型),从生理角度它是胃酸分泌的质子泵。本文结合我们初步的研究结果:猪、大白鼠胃粘膜(H~ K~ )-ATPase的纯化以及由消炎痛引起的急性胃粘膜病变与胃粘膜(H~ K~ )-ATPase的关系等,对此酶在近十几年来它的纯化、结构、性质、催化机理,向胃腔分泌盐酸的功能及其调节和胃病变的分子机理等方面进行了简要的综述。 相似文献
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自1957年Issacs发现干扰素以来,人们对于干扰素进行了广泛的研究。由于外源性干扰素在来源、提纯、长期保存方面遇到很大困难,因此,研究工作较多地转向内源性干扰素及其诱导物。干扰素是一种分子量较小、较耐酸碱的蛋白质,是 相似文献
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Se_3~(2-)对牛脑V型质子转运ATP酶复合体活力呈现明显的抑制作用。这种抑制作用具有对剂量和预保温时间的依赖关系,且不被稀释效应所恢复,但过量的DTT可去除这种抑制作用。半胱氨酸对这种抑制作用呈双功能效应。低浓度时促进抑制作用,高浓度时部分恢复抑制作用。还原型谷胱甘肽与半胱氨酸有类似效应。但促进抑制作用没有半胱氨酸强,而恢复抑制作用却较半胱氨酸强。SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和放射自显影图谱表明,SeO_3~(2-)和半脱氨酸优先结合在70kD亚基上。并且验证了ATP酶复合体的-SH基和SeO_3~(2-)及半胱氨酸的-SH基以-S-Se-S-键相连接。根据上述结果,讨论了70kD亚基的-SH基及其相关的结构域涉及到ATP酶的活性中心,70kD亚基可能是ATP酶复合体的水解活性亚基。 相似文献
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以低Se克山病病区粮喂养大白鼠为动物模型,在细胞及亚细胞水平上进行了低Se与Ca转运关系的研究,同时测定了线粒体的能量转换功能。结果显示,低Se病区粮组动物心肌线粒体Ca转运呈现明显异常,但线粒体能量转换功能尚未发生明显改变。提示线粒体Ca转运功能损伤先于线粒体能量转换功能损伤之前发生。心肌线粒体Ca转运功能可作为更灵敏的指标用于克山病发病机理的研究。上述结果进一步表明克山病是一种“心肌线粒体病”。 相似文献
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消炎痛作为一种可引起胃粘膜急性病变的药物,用分离提纯的猪胃H+/K+-ATPase证明,它可以显著的抑制此酶的活力,0.1mg/mL时即可抑制酶活力27%,0.5mg/mL时可抑制全部活力,其K(0.5)为0.18mg/mL。消炎痛对H+/K+-ATPase的抑制随30℃时预保温时间的延长而加剧,10min预保温可抑制总活力的50%。消炎痛并不影响H+/K+-TAPase的转换温度(39℃)以及最适pH(约pH7.5),但酸性条件下消炎痛对H+/K+-ATPase抑制比碱性条件下强烈。在我们的实验条件下,消炎痛对H+/K+-ATPase的抑制与H+/K+-ATPase量成正比,它不影响酶的Km值(0.11mmol/L),而是显著降低Vmax,因而它是此酶的可逆性非竞争性抑制剂,其Ki为0.32mmol/L。 相似文献
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利用ADP和放射性磷直接合成ATP的方法,研究了无机磷(Pi)和叠氮钠对猪心线粒体ATP合成酶(F1FO-ATPase)ATP合成活性的影响.结果发现无机磷除作为合成ATP的底物参与F1FO-ATPase的合成反应外,还对F1FO-ATPase的合成活性呈现抑制作用,在1 mmol/L ADP存在时,随着Pi浓度由0.01~10 mmol/L增加,抑制合成作用越来越强.与叠氮钠在低浓度时(小于1 mmol/L)只抑制ATP水解,不影响ATP合成的观点不同.实验结果显示0.1 mmol/L叠氮钠表观激活F1FO-ATPase的ATP合成活性,且激活程度与反应体系中所加Pi的浓度呈负相关.当固定Pi浓度(0.1 mmol/L)后,随着叠氮钠浓度的增加表观激活程度也在变化,叠氮钠与磷浓度相等时表观激活程度最大,直至叠氮钠浓度接近0.5 mmol/L时,开始呈现表观抑制现象,叠氮钠浓度高于1 mmol/L之后,就出现解偶联现象. 相似文献