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谷氨酸下调培养海马神经元AMPA受体G1uR2亚单位的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究在癫痫发病过程中,谷氨酸对AMPA受体G1uR2亚单位表达变化的影响。方法 用RT-PCR和Western Blot方法观察谷氨酸诱导培养大鼠海马神经元AMPA受体G1uR2亚单位mRNA和蛋白的表达变化。结果 在谷氨酸刺激后2h,8h,12h,培养海马神经元G1uR2 mRNA和蛋白表达明显下降,与对照组相比,差异有显著性(P〈0.05),而非NMDA受体拮抗剂CNQX能阻断此变化。结论 在癫痫等疾病中,谷氨酸能通过激活AMAP/KA受体下调AMPA受体G1uR2亚单位的表达,参与发病过程。 相似文献
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目的探讨美满霉素(minocycline,MC)对癫痫模型大鼠海马神经元的抗凋亡保护作用。方法将大鼠随机分为3组:生理盐水对照组(NS组),海人酸致痫组(KA组)和美满霉素预处理+海人酸组(MC+KA组)。以免疫组化法检测各组大鼠造模后2h、8h和24h海马部位Cytochrome C(CytC)免疫反应性。采用半定量RT-PCR和免疫组化法检测24h、48h caspase-3 mRNA和caspase-3表达情况。结果在KA致痫后2hCytC即开始有表达,8h达到高峰,24h表达减少,而MC预处理明显减弱此效应。caspase-3 mRNA的含量及caspase-3免疫反应性在24h时间点三组之间无明显差异,在48h时间点,KA组明显高于对照组(P0.05),MC预处理则明显拮抗KA诱导的caspase-3高表达。结论 KA致痫能诱导大鼠海马神经元凋亡,而MC能通过抑制凋亡途径对海马神经元发挥神经保护作用。 相似文献
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糖皮质激素的抗痫作用及其与γ-氨基丁酸的关系 总被引:2,自引:1,他引:1
为了探讨糖皮质激素的抗癫痫效应和作用机制, 本研究观察了糖皮质激素对戊四氮诱导的慢性点燃型癫痫大鼠的行为和脑电图的影响, 并应用免疫细胞化学双重染色技术探查了大脑皮质神经元内糖皮质激素受体(GR) 与γ- 氨基丁酸(GABA) 的共存情况。结果显示, 在慢性点燃型癫痫大鼠, 在点燃后的第3 天或第15 天, 先经静脉给予地塞米松(4m g/kg), 再经腹腔注射戊四氮(30m g/kg) 可明显减弱或完全抑制癫痫发作。免疫细胞化学双重染色证明, GR和GABA共存于大脑皮质部分神经元。以上结果提示, 糖皮质激素具有抗慢性癫痫的效应, 其作用机制可能与GR调节同一神经元内GABA的合成有关。 相似文献
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给大白鼠侧脑室注射马桑内酯(Coriaria Lactone, CL)(175×10- 2m ol/L2μl)后可诱发癫痫,用NADPHd 组织化学方法观察大脑皮质及海马NOS阳性神经元的变化, 结果: 大脑皮质NOS阳性神经元数目逐渐增加, 至2h 达高峰, 与生理盐水组相比差异具有非常显著性意义(P< 001), 随着CL作用时间延长NOS反应由弱变强;海马区NOS阳性神经元2h 时才出现染色明显加深。对体外培养的大脑皮质及海马神经元用CL (25×10- 5m ol/L) 作用1/2h、1h、2h、4h 后NOS阳性神经元均未见明显增加。 相似文献
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代谢型谷氨酸受体的药理学、生理学及其与癫痫的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
代谢型谷氨酸受体属G蛋白偶联受体超家族成员,对调节神经元的奋性和维持神经细胞的正常功能具有重要作用。每种代谢型谷氨酸受体亚型的药理学特征和脑内表达方式不尽相同,发挥的生理功能也不同。在癫痫的发病过程中,不同的代谢型谷氨酸受体起到不同的作用。本文针对代谢型谷氨酸受体近年来的药理学、生理学及其在癫痫发病中作用机制的若干研究进展予以综述。 相似文献
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白细胞介素-1β对Fos蛋白表达的影响及其在癫痫发作中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨白细胞介素-1(IL-1)在癫痫发病中的作用。方法将实验动物分为四组:A组(对照组)、B组(IL-1β组)、C组(IL-1β Glu,阈下剂量组)、D组(IL-1受体拮抗剂 IL-1β Glu,阈下剂量组),分别在各组大鼠侧脑室注射上述试剂,然后观察动物行为学表现并用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马Fos蛋白的表达。结果A组无癫痫发作,B组发作程度达Ⅱ~Ⅲ级,C组为Ⅳ~Ⅴ级,D组为Ⅰ~Ⅱ级。在大脑皮质及海马,Fos蛋白在A、D组无明显表达,B、C组有明显表达,而在齿状回,A组仅少量表达,B、C、D组表达均明显增强。结论IL-1β可通过其受体介导而诱导癫痫发作,与Glu联合应用可促进癫痫发作,免疫因子对神经系统的兴奋性有调节作用。 相似文献