KAI1/CD82和Gli1在胃腺癌组织中的表达及其临床意义

目的检测胃腺癌(gastric adenocarcinoma,GAC)组织中KAI1/CD82蛋白和Gli1蛋白的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学ElivisionTmplus法检测96例GAC组织和20例正常胃组织中KAI1/CD82蛋白和Gli1蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果胃癌组织中KAI1/CD82蛋白和Gli1蛋白的阳性表达率分别为38.5%、68.8%,正常胃黏膜组织中KAI1/CD82蛋白和Gli1蛋白阳性表达率分别为90%、0,两组之间差异均有统计学意义(P0.01);且KAI1/CD82蛋白和Gli1蛋白的阳性表达水平在肿瘤的不同分化程度、浸润深度、临床分期和淋巴结转移与否间差异有统计学意义(P0.05);Spearman相关分析发现KAI1/CD82蛋白表达与Gli1蛋白表达之间呈负相关关系(rs=0.343,P0.005)。结论 KAI1/CD82蛋白和Gli1蛋白可能参与了胃癌的发生发展过程,早期联合检测KAI1/CD82和Gli1蛋白可以作为评估胃癌浸润、转移重要的指标。     

乌司他丁联合连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎的疗效及对炎性因子和T细胞亚群的影响

目的:探讨乌司他丁联合连续性血液净化(CBP)治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及对炎性因子和T细胞亚群的影响。方法:选取2016年5月～2018年9月期间我院收治的SAP患者117例,根据随机数字表法将患者分为对照组(n=58)和研究组(n=59),对照组在基础对症治疗的基础上给予乌司他丁治疗,研究组在对照组基础上联合CBP治疗,比较两组临床疗效、临床各项指标改善情况、炎性因子以及T细胞亚群。结果:研究组治疗后临床总有效率为66.10%(39/59),高于对照组患者的46.55%(27/58)(P0.05)。研究组住院时间、血淀粉酶恢复正常时间、症状缓解时间均短于对照组(P0.05)。两组患者治疗后血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05)。两组患者治疗后CD4+、CD4+/CD8+均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P0.05),CD8+较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05)。结论:乌司他丁联合CBP治疗SAP患者,疗效显著,可有效改善患者临床症状,提高机体免疫功能,减轻机体炎症反应。     

间充质干细胞制备及质量控制技术规范（征求意见稿）

<正>一、前言根据中华人民共和国卫生健康委员会相关标准制定的基本原则,结合《中华人民共和国人类遗传资源管理条例》、《干细胞通用要求》、《细胞治疗产品研究与评价技术指导原则》、《干细胞制剂质量控制及临床前研究指导原则》、《中华人民共和国药典》、《环境空气质量标准》、《实验室生物安全通用要求》、《实验室建筑技术规范》、《洁净室施工及验收规范》等规范性文件,制定《临床级人间充质干细胞分离、培养、扩增、超低温冻存、复苏、移植前制备及其质量控制技术规范》,简称间充质干细胞制备及质量控制技术规范。二、范围     

琥珀酸脱氢酶的研究Ⅰ.分离、提纯及性质

琥珀酸脱氢酶的性质,辅基以及它与细胞色素系统的联系等问题,在近些年来有很多的争论。Bach,Dixon与Zerfas;Ball,Anfinsen与Cooper,以及Pappenheimer与Hendee等人的意见认为琥珀酸脱氢酶等于细胞色素b。本文作者之一在用氰化物使琥珀酸脱氢酶失效作用的试验中说明它与细胞色素b并不相同。Chance用完全不同的实验方法也得到了同样的结论。Axelrod,Potter与Elvehjem用缺乏核黄素     

輔酶細胞色素還原酶系的研究——Ⅰ.還原輔酶Ⅰ与琥珀酸的同時氧化

(一)本報告提供了一個從輔酶Ⅰ,用酶還原法製備還原輔酶Ⅰ的方法。我們所製得的還原輔酶Ⅰ鈉鹽乾粉,可以在低温保存數月而不被氧化。 (二)與心肌製劑中顆粒相結合的輔酶Ⅰ細胞色素還原酶系,和用乙醇抽出的水溶性的輔酶Ⅰ細胞色素還原酶的性質頗不相同。其中比較重要的不同點是對於細胞色素c的親力,前者遠大於後者,其米氏常數僅約為後者的十二分之一。 (三)用一心肌顆粒製劑作為材料,無論用氧或過量之細胞色素c作為氫受體,還原輔酶Ⅰ與琥珀酸同時氧化時的總速度,不等於二者分別氧化時速度之和,而僅等於其中氧化較快者單獨氧化時之速度。但如用[2,6]二氯靛酚作為氫受體時,二者共同氧化時之總速度完全等於二者分別氧化時速度的和。 (四)當用氧或過量之細胞色素c作為氫受體時,琥珀酸與還原輔酶Ⅰ能彼此互相抑制對方氧化的速度。有足夠的實驗材料說明,還原輔酶Ⅰ對於琥珀酸氧化的抑制,不是由於草醯乙酸聚集的緣故。 (五)如果在反應混合物中同時含有琥珀酸脫氫酶的專一抑制劑,丙二酸,則琥珀酸對於還原輔酶Ⅰ氧化作用的抑制即被解除。 (六)根據以上的實驗結果,可以認為,還原輔酶Ⅰ及琥珀酸先通過一個共同的因子與細胞色素c作用。這個共同的因子在一般情形之下,也是這兩個酶系統的速度限制因子。應該指出在我們的實驗中,並未使用任何可能影響酶系統結構的條件,因此我們的結果是在一個比較接近於生理狀態的情形之下獲得的。 (七)應該着重指出,從本報告的結果可以看到,一個用人為的方法從複雜酶系上溶解下來的酶的性質,有時並不能代表這個酶在有組織的酶系統中的真實情况。 (八)我們相信,本報告所說明的兩酶系競爭一個共同因子的一些現象,將为研究複雜酶系之間的相互關係,提供一個新的方法。     

酵母细胞色素c的纯製及其酶性质的研究

(一)我們利用陽離子交換劑吸附一次的簡單方法可以大量製備酵母細胞色素c,其產量為240毫克/千克乾酵母。 (二)用上法初步純製的酵母細胞色素c,在pH 6.3的電泳場內分成兩個有色部分,都具有細胞色素c的性質。利用硫酸銨部分沉澱法,可分出電泳均一的合量較多的一部分——酵母細胞色素c甲。兩部分細胞色素c對牛心琥珀酸氧化酶系和輔酶Ⅰ細胞色素c還原酶系的作用相同。 (三)電泳均一的酵母細胞色素c甲的合鐵量為0.43％,在還原狀態時在550 mμ的克分子消光係數為2.81×10~4。酵母正鐵和亞鐵細胞色素c甲230—600 mμ的吸收光譜和合鐵量0.43％的牛心細胞色素c的光譜很相像。 (四)酵母細胞色素c甲對哺乳類動物心肌酶系的影響,在琥珀酸氧化酶系及輔酶Ⅰ細胞色素c還原酶系中其活力比哺乳類動物本身細胞色素c的活力為高。酵母亞鐵細胞色素c和哺乳類動物心肌亞鐵細胞色素c在哺乳類動物心肌細胞色素氧化酶系中氧化速度的差別不大。 (五)酵母細胞色素c甲能變成猪心肌肉的“內源”細胞色素c。由此製得之心肌製劑其琥珀酸氧化酶系的活力比猪心肌製劑的該酶系活力要大。     

辅酶细胞色素c还原酶系的研究——Ⅱ.所谓“水溶性辅酶I细胞色素c还原酶”是不是一个矯作物?

(一)心肌上的輔酶Ⅰ細胞色素c還原酶系活力的最適pH和水溶性輔酶Ⅰ細胞色素c還原酶活力的最適pH顯著不同,酶系物理狀態對酶活力影響頗大。 (二)水溶性輔酶Ⅰ細胞色素c還原酶不能和心肌製劑顆粒上的細胞色素c作用。心肌製劑在經過[2,3]二氫硫基丙醇處理完全破壞原有輔酶Ⅰ細胞色素c還原酶系活力以後仍能抽提出活力很強的水溶性輔酶Ⅰ細胞色素c還原酶。這些以及我們過去曾經討論過的一些事實都說明Mahler等所獲得的水溶性輔酶Ⅰ细胞色素C還原酶是一個矯作物。 (三)本研究指出根據用人為的方法從複雜酶系中抽出的酶的性質簡單地判斷該酶在整個酶系中的作用不一定是可靠的。