锌和铜在生长抑素对链佐霉素引起的胰岛B细胞损伤的保护中的作用

我们以前的工作指出,生长抑素可以预防链佐霉素对大鼠胰岛B细胞的损伤。本工作测定给药前后大鼠血清和组织中Zn、Cu含量,以进一步观察链佐霉素破坏大鼠胰岛B细胞后生长抑素预防效应的可能机制。结果为:链佐霉素(STZ)(35mg/kg,ip)注射后24h的大鼠,血清Zn浓度下降,Cu浓度升高,Zn/Cu比值倒置;用生长抑素作预防性注射后,血清Zn浓度与正常对照水平相同,Cu浓度虽稍有升高,但Zn/Cu比值正常。保护组的血清Zn与损伤组比较,差异极为显著。两组的Zn/Cu比值同样也具有显著差异。在给药后72h,血清Zn/Cu比值在各组之间仍呈上述关系,但差异减小。在大鼠胰腺,注射链佐霉素后胰腺组织Zn浓度未见改变,但生长抑素作预防性注射可使组织锌含量增加。上述结果提示,在生长抑素对胰岛B细胞的保护机制中可能有Zn和Cu的参与。预防性注射生长抑素所引起的高Zn状态可能有利于机体细胞含Zn酶类的活性,增强已损伤细胞的修复。     

紫膜BLM的光电位与非质子离子迁移

嵌入紫膜碎片的BLM系统在不同离子强度的介质中产生不同的光电位信号。本文通过在介质中加入离子载体或离子通道剂对紫膜的光电响应信号进行了系统的研究。结果表明:上述光电位信号的差异主要是由紫膜的非质子离子的迁移引起的。与紫膜的质子跨膜迁移相比,这种非质子离子迁移也是由光驱动的,随介质的离子强度的增强而显著增强,但它的迁移速率更快,且产生反向的光电位。用通常方法所获得的光电位信号主要是这两种迁移信号的迭加。三价阳离子(La~(3+))可使紫膜质子泵反向并能抑制质子的吸收,但它似乎并不参与紫膜的非质子离子迁移。     

漆酶、铜蓝蛋白的脉冲激光光声法测定

本文采用脉冲激光光声分析法,进行了漆酶和铜蓝蛋白的测定。探讨了入射激光能量。照射时间、温度等因素对漆酶、铜蓝蛋白光声信号强度的影响以及18种金属离子与铜蓝蛋白的作用情况。     

沿海防护林防海煞危害初探

通过后牧村海岸防护林带附近空气中主要盐离子飘尘的观测分析表明,林带对大气盐尘的吸附和截留作用,无林带地区平均沉降量为４．３μｇ．ｍ＾－３．１００ｍ＾－１,通过林带时为１８．４μｍ＾－３．１００ｍ＾－１。林带的吸队量与树种、枝叶形状有关,侧柏对Ｃｌ＾－和Ｎａ＾＋的吸附量分别为６３３０和３３５０ｍｇ．ｋｇ＾－１,而黑松为１５７０和９５０ｍｇ．ｋｇ＾－１,空气中盐尘受天气条件特别是风速的影响,阴天,风速     

几种氨基酸—铜（Ⅱ）配合物的超氧化物歧化酶活性

用四氮唑蓝光化学还原法对所合成的ＫＣｕ（ＩＤＡ）（Ｓｅｒ）．２Ｈ２Ｏ、ＫＣｕ（ＩＤＡ）（Ａｌａ）．Ｈ２Ｏ、Ｃｕ（ＩＤＡ）（ｅｎ）、ＫＣｕ（ＩＤＡ）（Ｇｌｙ）．Ｈ２Ｏ和Ｃｕ（ＩＤＡ）．２Ｈ２Ｏ（ＩＤＡ＝Ｎ（羧基甲基）－甘氨酸,Ｓｅｒ＝丝氨酸,Ａｌａ＝丙氨酸,ｅｎ＝乙二胺,Ｇｌｙ＝甘氨酸）等５种氨基酸一铜（Ⅱ）配合物进行了活性测定,发现它们均具有天然超氧化物歧化酶活性,其活性依次为０．３４,０．４５．     

嗜盐耐盐微生物抗盐胁迫相关离子转运蛋白研究进展

离子转运蛋白在维持细胞内pH稳态、离子动态平衡等方面发挥着重要作用。钠离子转运体和钾离子转运体在嗜盐耐盐微生物中广泛存在,其"保钾排钠"机制是微生物抗盐胁迫的两大策略之一。近年来,嗜盐耐盐微生物中许多新型钠、钾离子转运体被陆续发现,如RDD蛋白、UPF0118蛋白、DUF蛋白和KimA蛋白等;Fe³⁺、Mg²⁺等其他金属离子的转运蛋白也被证实可通过影响微生物胞内相容性溶质的合成起到渗透调节的作用。本文综述了嗜盐耐盐微生物中抗盐胁迫相关的各类离子转运蛋白,分析其分子结构和工作机理,并对这些蛋白在农业方面的应用进行了展望。继续发现新的离子转运蛋白,探究抗盐胁迫相关离子转运蛋白的结构和机理,解析各转运系统的协同作用及分子调控机制,将进一步加深对嗜盐耐盐微生物抗盐胁迫调控的认识,并为盐碱地农作物的改良等提供新的思路。     

植物质膜H^＋—ATPase的研究进展

植物质膜H~+-ATPase具有控制细胞内环境pH,产生电化学势梯度,促进离子及分子运输,控制细胞伸长生长等生理功能。它含有大约100kD的催化亚基,8～10个跨膜的螺旋,使ATP水解与H~+运输相偶联。酶活性受植物激素、脂类和蛋白激酶等因子调节。此酶已被成功地分离、纯化、重组和分子克隆。     

昆虫肠道微生物稳态的调控机制

稳定的肠道微生物内环境是肠道微生物与肠道免疫反应相互作用的结果。在不断的进食过程中,昆虫肠道微生物种类和数量不断发生变化,肠道微生物与肠道上皮细胞之间形成了复杂的、动态的平衡机制。昆虫肠道上皮细胞可以感知有益和有害条件并利用免疫调控通路来实现微生物种群稳态的动态调节,例如双重氧化酶-活性氧(dual oxidase-reactive oxygen species, Duox-ROS)系统和免疫缺陷(immunodeficiency, Imd)信号通路可以感知肠道微生物数量变化并参与到肠道微生物稳态调节过程。除此之外,肠道微生物群也会通过群体感应(quorum sensing, QS)释放相应的效应因子来调节菌群行为,间接性起到稳态调节的作用。因此,本文综述了昆虫肠道中物理防御、免疫信号通路以及肠道微生物通过QS在昆虫肠道微生物稳态维持中的作用,加深对肠道组织与肠道微生物互作关系的认识。未来将继续对更多种类昆虫体内微生物的稳态调控机制及调控机制间的作用关系进行研究,并基于调控机制设计开发改变肠道微生物稳态的新型农药,为实现有效害虫防治提供新的靶标和思路。