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1.
2.
新的抑癌基因家族--ASPP 总被引:2,自引:0,他引:2
P53是重要的抑癌基因之一的产物,其在抑制肿瘤功能的重要方面是诱导凋亡的能力。但多年来P53诱导凋亡的机制还不清楚,最近发现的ASPP蛋白较好的解释了这个问题,ASPP蛋白能和P53结合形成复合物,再作用于原凋亡基因的启动子区域,从而诱导细胞凋亡的发生,ASPP表达水平的改变能影响P53与DNA结合的能力,进而控制细胞是进入凋亡还是进入停滞的途径,影响P53诱导肿瘤抑制的效应。 相似文献
3.
人肝刺激因子对大鼠实验性慢性肝损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
从健康孕妇水囊引产4─6个月龄的胎儿取肝,采用LaBrecque方法提取人肝刺激因子(hHSS)。经3H-胸腺嘧啶核苷参入肝DNA法测定其生物活性。表明此hHSS可刺激肝细胞DNA合成。采用皮下注射CCl4和饮用10%乙醇来制备慢性肝损伤动物模型,观察了hHSS的保护肝脏作用。结果表明:hHSS可使CCl4-乙醇所致慢性肝损伤大鼠的死亡率、血清谷丙转氨酶水平、肝组织中羟脯氨酸含量的升高以及肝组织中丙二醛的含量降低。肝组织切片表明:hHSS能减轻肝组织的损伤程度,促进肝细胞再生,并能明显防止肝纤维化的形成和发展。可见,hHSS对CCl4-乙醇所致的慢性肝损伤大鼠有明显的保护作用,其机制可能与促进肝细胞再生及抑制肝细胞膜的脂质过氧化有关。 相似文献
4.
5.
利用图像分析技术对轻度慢性活动性肝炎(MCAH)、重度慢性活动性肝炎(SCAH)、小结节肝硬变(MINC)、大结节肝硬变(MANC)、癌周肝硬变(PC)和肝细胞癌(HCC)及正常对照共67例样本的肝细胞或癌细胞DNA含量进行测定分析。结果(1)MCAH、SCAH和MANC多倍体化受抑制,显示细胞分化能力下降,可能与肝癌的发生相关;(2)HCC均为异倍体肿瘤,细胞具有较高的增殖能力并处于较低的分化状态;(3)PC倍体分布和双核细胞率介于其他非癌病变和HCC之间,细胞分化受抑制且有向异倍体发展趋势,具有癌前病变性质;(4)MINC明显多倍体化,为分化性的再生修复病变而与肝癌发生无关。因此肝细胞DNA含量的定量分析对于了解肝细胞的增生状态,以及患者的预后评估有重要意义。 相似文献
6.
7.
目前,人胎肝细胞已用于治疗肝病,但存在着肝细胞来源困难和免疫排斥等问题。为此我们对人胎肝细胞进行了体外培养观察,并对其生长及生物活性的变化进行了测定。 取4~6个月胎龄水囊引产胎儿肝脏,机械研磨法制备单个胎肝细胞悬液,用完全1640 相似文献
8.
抗菌肽LL-37与肿瘤的发生发展密切相关,课题组前期研究发现LL-37能够抑制肝癌细胞恶性增殖。为了给其抑制肝癌发生发展的分子机制研究提供更多的生物学依据,本研究通过高通量RNA测序技术以及生物信息学方法对LL-37作用前后肝癌细胞中的差异表达基因(differentially expressed gene, DEG)进行了分析,共筛选出753个DEG,其中上调的DEG 374个,下调的DEG 379个;进一步对筛选出的DEG进行基因本体论(Gene Ontology, GO)及京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路富集分析,并构建DEG编码蛋白互作网络,筛选出10个可能参与LL-37抑制肝癌细胞恶性增殖的潜在关键基因。经分析这些基因均表达下调,且对机体炎症的激活、转运以及肿瘤细胞的增殖、迁移至关重要。以上结果为揭示LL-37在肝癌发生发展中的作用及机制提供了数据基础,为探索肝癌诊断和治疗手段提供了新的思路。 相似文献
9.
10.
目的 探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、迁移与侵袭的作用及其机制.方法 采用0~80μmol/L UA处理HCC细胞系(BEL-7404、Huh7、SMMC-7721和HepG2)和正常肝细胞系(HL-7702和HHL-5),用... 相似文献