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1.
细胞培养生产人参寡糖素降低成本的途径 总被引:1,自引:0,他引:1
在人参(Panaxginseng)细胞悬浮培养中,以无离子水代替重蒸馏水,细胞生长速率和寡糖素产率分别降低2.3%和2.9%。用白糖代替蔗糖,细胞生长速率和寡糖素产生率分别降低1.74%和1.23%。综合上述两方面结果,以无离子水和白糖分别替代原培养基中的重蒸馏水和蔗糖组成替代培养基,用替代培养基培养人参培养细胞,其生长速率可达0.509gDW/L.d.寡糖素产率可达1.443g/L,和原培养基相 相似文献
2.
3.
目的:探讨不同的诊断标准的妊娠期糖尿病的妊娠结局。方法:回顾性分析我院2001-2004年产前检查并分娩,无显性糖尿病及其他内分泌疾病的单胎孕妇共337例,按糖尿痛不同的诊断标准分成三组进行比较:干预组78例(OGTT(oral glucose toler- ante test)血糖值达到妊娠期糖尿病诊断标准,予饮食调整、运动指导,和或胰岛素治疗);未干预组91例(OGTT值小于妊娠期糖尿病诊断标准,但第2小时血糖≥7.8mmol/L,一般产科检查,无相应血糖的检测与治疗);对照组168例(OGTT正常,且第2小时血糖<7.8mmol/L一般产科检查)。结果:未干预组在巨大胎与干预组及对照组间有显著差异。干预组在妊娠周数与对照组及未干预组之间有差异。三组在年龄、分娩前体重指数、分娩方式等方面无显著差异。结论:未干预糖尿病组与巨大胎有关。建议诊断妊娠期糖尿病标准采用空腹血糖≥5.8mmol/L和或75克糖耐量试验2小时血糖≥7.8mmol/L。 相似文献
4.
目的 探讨哈萨克族2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病率低于维吾尔族的可能原因,比较两个民族正常糖耐量人群肠道菌群、粪便及血浆代谢物的差异。方法 纳入哈萨克族正常糖耐量人(KNGT组)及维吾尔族正常糖耐量人(UNGT组)各8名,利用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF-MS/MS)对其粪便及血浆样本进行非靶向代谢组学检测,通过Illumina测序平台对其粪便样本进行宏基因组测序,对结果进行Wilcoxon检验及LEfSe差异分析。结果 非靶向代谢组学结果显示,KNGT组人群AICAR(5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷)等5种粪便代谢物及1,7-Dimethylxanthine等5种血浆代谢物水平更高;宏基因组数据分析结果显示Dysgonomonadaceae等6种肠道细菌在UNGT组人群丰度较高,Alistipes putredinis等26种肠道细菌在KNGT组人群丰度较高,通过分析碳水化合物活性酶发现,两组人群糖苷水解酶和糖基转移酶的水平最高。结论 KNGT组与UNGT组人群中粪便、血浆代谢物及肠道细菌的差异可能是哈萨克族T2DM发病率较低的原因之一。 相似文献
5.
目的:尝试用混合喂养法建立一种与临床相仿的成年营养性肥胖大鼠模型。方法:55只8周龄SD大鼠随机分为对照组10只(普通饲料喂养)和实验组45只(混合喂养),喂养2周后实验组剔除肥胖抵抗大鼠。每周记录大鼠体重,喂养9周后观察两组大鼠体重、体长、Lee's指数、空腹血糖(FBG)、血脂、葡萄糖耐量水平和肝脏组织病理改变。结果:喂养第9周末,实验组大鼠和对照组大鼠体重分别为(645.6±34.8)g和(483.3±31.5)g,Lee's指数分别为(326.3±24.2)和(302.7±19.8),组间比较有显著差异(P0.05)。实验组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FPG、糖负荷后30、60、120分钟血糖均明显高于对照组,差异有统计学意义。HE染色病理结果显示实验组大鼠肝脏均出现脂肪样变,而对照组未见明显变性。结论:本研究所应用的混合喂养法可以稳定成功地建立伴有葡萄糖耐量减低和高脂血症的成年营养性肥胖大鼠模型。 相似文献
6.
城市绿地的生态环境效应研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
工业化的快速发展和城市化进程的加剧,使得城市生态环境的破坏和污染愈来愈严重,加速了城市的“生态环境危机”.城市绿地能够通过植被的光合作用、吸收作用、隔离阻挡作用、蒸腾以及蒸散作用改善城市的生态环境.目前研究主要集中在降温、增湿、固碳释氧、降噪、抗污染、生物多样性保护等6个方面.关于城区绿地对6种生态环境要素的改善程度、影响范围、机理问题以及不同植被种类生态环境效应的差异情况等,国内外学者都进行了大量详细的研究.基于传统实地观测数据进行城市绿地的生态环境效应研究是目前主要使用的研究方法,部分学者开始使用遥感技术手段研究城区绿地的降温增湿效应.在总结和分析前人研究成果的基础上,从研究内容的不同着手,主要总结并系统评估了目前关于城市绿地6种生态环境效应的研究,为今后相关研究提供参考. 相似文献
7.
目的:通过营养干预的手段观察其对糖耐量减低(IGT)人群糖脂代谢厦胰岛素水平的影响。方法:通过流调,以服糖耐量试验(OGTT)筛查IGT患者,随机分为对照组和干预组,干预组通过营养师进行善食调查,营养教育,饮食评价糯导总计1.5年。对照组不进行任何指导教育。两组于试验前后检查空腹血糖(FPG),餐后2小时血糖(2hpG),胰岛素(Ins)水平及胰岛素抵抗指教(HOMA-IR)等。结果:饮食干预组体质指数(BMI),FPG、Ins及HomA—IR等较对照组明显下降(P〈0.01)仅2人转为糖尿病(DM),对照组试验前后各项指标无显著变化,有6人转为DM,两组经t检验,DM的患病率有统计学意义(P〈0.05)。结论:营养干预对改善IGT患者的糖脂代谢,胰岛素抵抗有重要作用。 相似文献
8.
本研究旨在探讨尾加压素II(urotensin II,UII)对胰岛β细胞功能的影响及其机制。在整体实验中,采用Wistar大鼠进行糖耐量试验,检测不同剂量UII(3、30、300nmol/kg)对大鼠血糖和胰岛素水平的影响;在细胞实验中,βTC-6细胞孵育实验检测UII对葡萄糖引起的胰岛素分泌(glucose-induced insulin secretion,GIIS)的影响,酸化乙醇抽提法和实时荧光定量PCR分别测定细胞内胰岛素含量和mRNA的水平,Western blot检测胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox-1,PDX-1)和葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)表达水平。糖耐量试验结果显示,相对对照组,急性静脉注射较高剂量的UII(30、300nmol/kg)使大鼠血浆胰岛素浓度在腹腔注射葡萄糖后15min显著下降,并且使大鼠血糖在腹腔注射葡萄糖后90min明显升高。βTC-6细胞孵育实验结果显示,UII孵育2h能抑制βTC-6细胞的GIIS,但是对细胞内的胰岛素含量和mRNA水平没有影响。UII对GIIS的抑制作用可以被UII受体拮抗剂urantide所阻断,部分被蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)非特异性抑制剂chelerythrine chloride(CTC)和生长抑素受体非特异性拮抗剂cyclosomatostatin(CSS)所阻断。Western blot结果显示,UII抑制了βTC-6细胞内GCK的表达,但对PDX-1表达量没有影响。以上结果表明,UII通过激活其特异性受体(较高浓度的UII可能同时激活生长抑素受体)抑制胰岛β细胞GIIS,其作用机制涉及PKC通路的激活、GCK表达受抑所引起的胰岛素颗粒胞吐作用的减弱,但不涉及胰岛素本身表达的下降。 相似文献
9.
10.
目的研究有机铬、炎症、他汀类药物与胰岛素抵抗,及其与心、脑血管疾病方面的关系。方法筛选40岁以上的糖耐量异常(IGT)合并高血压患者60人、糖耐量异常合并高脂血症患者60人、糖耐量异常合并冠心病患者60人和非胰岛素依赖性糖尿病(T2DM)患者60人,进行分组,每一组随机分为3个小组:2个治疗组及对照组。治疗一组在原治疗方案基础上给予唐安一号(有机铬制剂)口服,治疗二组在原治疗方案基础上给予阿乐(阿托伐他汀钙片)口服,对照组维持原治疗方案,治疗4周。结果治疗一组空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)和血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于对照组(P0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于对照组(P0.05)。治疗二组FINS、TG、TC、LDL-C和C-反应蛋白(CRP)低于对照组(P0.05),HDL-C高于对照组(P0.05)。4周治疗后,治疗一组、治疗二组HOMA-IR均低于对照组(P0.05)。结论有机铬及他汀类药物能增强胰岛素的生物学效应,调节糖脂代谢,改善胰岛素抵抗。 相似文献