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1.
在主动脉与肾动脉缩窄造成的慢性心功能不全大鼠,血浆儿茶酚胺浓度增高;心脏β-肾上腺素受体(β-AR)数量增加,其中β_1-AR及其mRNA增加,而β_2-AR及其mRNA不变;左心房异丙基肾上腺素(ISO)浓度-收缩效应曲线右移;而心肌ISO浓度-cAMP蓄积曲线无显著改变;血淋巴细胞β-AR数量显著减少.结果提示心功能不全时心脏β_1-AR数量增多,但其介导的正性变力效应反而降低,在cAMP生成以后的信号转导过程或心肌收缩成分功能存在障碍,而血淋巴细胞β-AR的改变与心脏β-AR的功能改变平行.  相似文献   
2.
F_(IO_2)(吸入气氧浓度)为12.35、9.87及7.7l%,分别吸入10、8及5min时,心功能呈代偿性增强改变。F_(IO_2)为9.37%、吸入20min时心功能的变化趋势与9.87%8min时仍基本相同。继发性缺二氧化碳对缺氧引起的心功能代偿性增强,在一定程度上起抵消作用。F_(IO_2)为9.87%时的缺氧程度约相当于18km高空加压供氧总压值为15.3kPa(115mmHg)时的缺氧。单纯从缺氧因素考虑,将总压值由常用的17.3kPa(130mmHg)降低为15.3kPa是可允许的。  相似文献   
3.
将大鼠置于模拟海拔8km高度的低压舱内缺氧1周及缺氧后空气中常氧恢复1周和2周,观察了左右心室功能、心肌肥厚、心肌收缩蛋白含量及其Ca ̄(2+),Mg ̄(2+)-ATP酶活性的动态变化。结果表明,8km缺氧1周后肺动脉压及右心室收缩压明显升高,左右心室±dp/dtmax及收缩指数明显降低。左右心室肌明显肥厚,心肌收缩蛋白Ca ̄(2+),Mg ̄(2+)-ATP酶活性明显减低。缺氧后常氧恢复1和2周后,左右心室功能逐渐恢复达到或接近正常水平,心肌肥厚逐渐减轻或恢复正常,心肌收缩蛋白Ca ̄(2+),Mg ̄(2+)-ATP酶活性也逐渐升高。因此说明:心肌收缩蛋白Ca ̄(2+),Mg ̄(2+)-ATP酶活性的改变是心功能变化的重要生化基础之一,它的减低是缺氧心肌对环境的代偿适应。  相似文献   
4.
目的探讨在高原服用三康胶囊对移居青年体力作业效率的影响.方法对进驻海拔3700 ml年的10名青年在服药前和服药15 d后分别用EGM-II型踏车功量计做坐位蹯车运动,初始负荷功率为50W,每3min递增50W,以60 r/min连续踏车至200w 3 min后终止.用直线回归法计算每位受试者的PWC170.结果服药前PWCl70为(234.63±16.68)W,服药后PWC170为(258.66±16.85)W,服药后较服药前PWG170明显增高,差异有非常显著性意义(P<0.01).结论服用三康胶囊能明显提高高原移居青年的心功能及做功效率.  相似文献   
5.
目的:探讨稳心颗粒联合普罗帕酮治疗心律失常的临床疗效研究及对血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6水平与心功能的影响。方法:选择2014年7月至2016年10月我院接诊的96例心律失常患者,通过随机数表法分为观察组(n=48)和对照组(n=48)。对照组给予普罗帕酮治疗,观察组在此基础上,联用稳心颗粒。治疗4周后,比较两组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平、心功能、临床疗效以及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组临床疗效总有效率明显高于对照组(P0.05);血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均明显低于对照组(P0.05);观察组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)显著低于对照组,左室射血分数(LVEF)明显高于对照组(P0.05);观察组不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:稳心颗粒联合普罗帕酮治疗心律失常的效果显著,可有效改善患者心功能,安全性高,可能与其降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-6表达有关。  相似文献   
6.
目的:探讨肾康注射液对伴高同型半胱氨酸血症的高血压肾病患者心、肾功能的影响。方法:采用随机数字表法将76例高血压肾病伴高同型半胱氨酸血症患者随机分成研究组和对照组,每组各38例。两组均予以常规治疗措施,研究组则在上述基础上联合肾康注射液方案,持续治疗4周。观察比较两组治疗前后肾功能指标[血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)]、肾损伤标志物[血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血清胱抑素C(Cys-C)]、心功能指标[左室射血分数(LVEF)、心室舒张期末内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)]、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]及动脉粥样硬化危险因子[同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素]水平及不良反应的发生情况。结果:治疗4周后,两组患者部分肾功能指标(SCr、BUN)、肾损伤标志物(血清β2-MG、血清Cys-C)、部分心功能指标(LVIDd、LVIDs)、炎性因子(CRP、TNF-α、IL-6)及动脉粥样硬化危险因子(Hcy、内皮素)水平均较治疗前明显降低,且研究组以上指标均显著低于对照组(P均0.05);LVEF及Ccr水平则较治疗前明显提升,且研究组以上指标均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。两组患者均无不良反应发生(P0.05)。结论:肾康注射液用于高血压肾病伴高同型半胱氨酸血症患者的临床治疗对延缓其肾损伤进程、改善患者心、肾功能及降低动脉粥样硬化形成风险等具有积极意义。  相似文献   
7.
目的:评价学龄前和学龄期儿童的心功能特点。方法:采用无创性心功能检测方法测定108例健康儿童和126例健康成年人的心脏功能。结果:SV、CO、PEP等九项指标随年龄的增长而增大,且三组间有差异(P〈0.0l);CI、HI、C-dZ/dt、O-dZ/dt、Q-Z间期等五项指标在两儿童组间无差异(P〉0.05),但在儿童与成人组间有差异(P〈0.0l),EF、PEPI、LVETI、PEP/LVET、O/C等五项指标在三组间均无差异(P〉0.05)。结论:学龄前儿童的心功能指标有些与成年人差异很大,所以需要一套特殊指标作为参考,而不宜采用已有的成人标准值来判定儿童的心脏功能。  相似文献   
8.
葛根素对糖尿病心肌细胞的保护及其机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察葛根素(Puerarin)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌细胞的保护作用,并探讨血小板反应素1(Thrombospondin-1,TSP-1)的表达改变及其作用。雄性SD大鼠45只随机分为三组(n=15):糖尿病组和葛根素治疗组采用一次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg制备糖尿病模型,其中葛根素治疗组于造模后葛根素腹腔注射4周(100mg/kg/day),正常对照组仅腹腔注射等量生理盐水(6ml/kg),同样喂养4周。四周后各组大鼠处死。H—E染色及透射电子显微镜观察三组大鼠心肌细胞纤维显微结构和超微结构的病理改变.免疫组化和实时荧光定量PCR法观察大鼠心肌细胞中TSP-1蛋白和mRNA表达的变化.同时利用Langendorff离体心脏灌流法测定各组大鼠心室肌细胞功能。结果发现葛根素治疗组较糖尿病组大鼠的体重增加明显,同时血糖下降,有显著性差异(P〈0.01)。H—E染色显示糖尿病大鼠多处心肌肌丝紊乱伴少量炎症细胞浸润,电镜下发现有线粒体嵴消失溶解,肌丝排列紊乱等病理改变,而葛根素治疗组大鼠偶见上述病理变化。免疫组化显示葛根素治疗组心肌内TSP-1阳性细胞密度小于糖尿病大鼠,TSP-1 mRNA表达也比糖尿病大鼠要低。此外葛根素治疗组大鼠的左室收缩末压(LVSEP)、左心室舒张末期压(LVEDP)等心功能指标均明显低于正常组(P〈0.01),但较糖尿病组有显著改善(P〈0.01)。上述结果显示葛根素能保护糖尿病大鼠心肌细胞的高糖损伤和维持心室肌细胞的功能,而该机制可能与抑制心肌细胞TSP-1表达的水平有关。  相似文献   
9.
摘要 目的:探讨CT定量分析在冠心病介入治疗前后血流灌注改变的评估价值。方法:2018年2月到2020年11月选择在本院诊治的冠心病患者95例作为研究对象,所有患者都给予经皮冠状动脉介入治疗,在介入前1 d与介入后1个月进行CT定量与超声检查,随访介入后6个月的冠状动脉再狭窄情况并进行相关性分析。结果:所有患者都顺利完成介入治疗,介入期无严重并发症发生。95例患者介入后1个月的左室射血分数(ejectionfraction,EF)、左室短轴缩短率(fractionalshortening,FS)高于介入前1 d(P<0.05),介入前后左室等容舒张时间(iso-volumicrelaxationtime,IVRT)对比差异无统计学意义(P>0.05)。95例患者介入后1个月的心肌血流量(Myocardialbloodflow,MBF)、心肌血容量(Myocardialbloodvolume,MBV)高于介入前1d(P<0.05),达峰时间(Timetopeak,TTP)低于介入前1 d(P<0.05)。介入后随访6个月,冠状动脉再狭窄14例,再狭窄率14.7 %,其中中度狭窄12例,重度狭窄2例;Pearson分析显示冠心病患者介入前1 d的MBF、MBV、TTP与FS、EF都存在相关性(P<0.05);Logistic回归分析显示MBF、MBV、TTP、FS、EF为影响冠心病患者介入后随访再狭窄率的重要因素(P<0.05)。结论:CT定量分析在冠心病介入前后的应用能有效反映血流灌注改变情况,且与患者的心功能存在相关性,也可有效预测患者介入随访冠状动脉再狭窄发生情况。  相似文献   
10.
目的:探讨特发性室性早搏(IPVCs)与心率变异性(HRV)的相关性。方法:回顾性分析2016年2月~2018年2月我院心内科收治的150例IPVCs患者的临床资料,根据负荷量、心功能,将IPVCs患者分别分为低负荷组(1%~10%,n=51)、中负荷组(10%~20%,n=65)、高负荷组(20%,n=34)及LVEF50%组(n=106)、LVEF≤50%组(n=44)。另选取同期健康者50例作为对照组。检测和比较各组HRV相关指标变化,并分析IPVCs与HRV的相关性。结果:高负荷组RMMSD、PNN50明显低于对照组、低负荷组和中负荷组,中负荷组和高负荷组LF、HF明显低于对照组、低负荷组(P0.05),高负荷组LF、HF均明显低于中负荷组(P0.05)。LVEF≤50%组RMMSD、PNN50、LF、HF较对照组、LVEF50%组明显降低(P0.05)。IPVCs负荷与LVEDD、LVESD呈显著正相关,与LVEF呈显著负相关(P0.05)。IPVCs负荷与RMMSD、PNN50、LF、HF呈显著负相关(P0.05)。结论:IPVCs的发生与自主神经功能调节失衡有关,迷走神经张力减弱具有重要作用,从而诱发HRV异常。  相似文献   
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