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1.
《现代生物医学进展》2007,7(6):I0001-I0006
日本调查表明多喝绿茶可大幅降低脑梗塞死亡风险新华网东京5月6日报道:日本新公布的调查结果表明,每天坚持喝绿茶:有益健康,适当多喝绿茶甚至可大幅降低脑梗塞的死亡风险。据共同社目前报道,日本东北大学公共卫生学副教授栗山进一等人从1994年起,以日本本州东北地区宫城县4万多名40岁至79岁的中老年人为对象,实施跟踪调查。研究人员按照调查对象每天喝绿茶的量,将他们分成4组进行分析。 相似文献
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3.
是什么因素决定了孕妇即将分娩 ?是胎儿身体的大小 ,还是某种生物活性物质 ?决定因素来自胎儿还是来自母亲 ?长久以来 ,这个悬而未决的问题一直困扰着生殖生理学家们。解决了这一问题就可能为阻止早产发生提供有效的手段。最近研究表明 ,肺泡中的表面活性物质A(SP A)介导了决定 相似文献
4.
哺乳动物输卵管卵管液为受精和早期受精卵的发育提供了一个理想的生理生化环境。人们对输卵管液的成分已进行了初步研究,其中发情相关糖蛋白(EGP)是被研究的成分之一。EGP仅存在在排卵核受精前后的输卵管液中。当受精卵进入子宫区,输卵管液中的EGP就消失了。显然,EGP是与哺乳动物的早期发育过程密切相关。尽管人们对EGP的确切生理功能尚不清楚,但作为第一步,首先弄清EGP的理化性质是十分重要的。本文目的在于研究羊输卵管液中EGP的理化性质。本文采用单向(ID)、双向(2D)SDS-聚丙烯胺凝胶电泳(PAGE)和等电聚胶电泳(IEF),结合Western blot技术对EGP的性质进行了[研究。由于单克隆抗体及花生凝集素(Peanut Agglutinin)和EGP相结合的专一性很高,不必事先对EGP进行纯化就可直接进行分析。我们的结果证明羊EGP包括两种蛋白质,一种是酸性蛋白,它的等电点为数4.5;另一种是碱性蛋白,其等电点是8:0;这两种蛋白基的分子量相同,都是10kD。从不同物种间EGP这些理化数据上比较,羊和狒狒的非常接近,但和其他动物的有很多不同。我们认为来自不同动物的EGP可能是一类性质相同的蛋白质,具有相同的生理功能,但其分子受糖基化的程度是不同的。本研究使我们对生殖过程的了解使有所增加,也对寻求一种更有效的早期胚胎体外培养基有所帮助。 相似文献
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6.
张天宝 《发育与生殖生物学报》1996,5(2):69-76
阐明化学物致畸等发育毒性的作用机理,对建立人类畸或发育毒物的鉴定手段和防治工作都有重要意义。近年来随着发育基因或发育调控基因的发现和功能的阐明,发育异常的机理研究也取得一些突破。本文简要概述了几个主要进展。长期以来,一直认为哺乳动物发育的着床前胚胎阶段是诱发实验性先天畸形的不敏感期。因此,现行化学物致畸性测试均规定在胚胎着庆后的器官形成期给予受试物。然而,近年来的研究发现,在着床前期给予某些化学物可导致胎儿畸形、生长发育迟缓和出生后行为功能异常等发育毒性,这对传统的概念是一个大的冲击,即胚胎早期可能也是致畸等毒性的敏感期。如果确实如此,将意味着现行化学物致畸性测试方案需修改,而且以往常的机理现有两种假设,一种是甲基亚硝酸脲的研究认为,胚泡阶段发生了微小的非致死性突变;另一种是基于环氧乙烷等化学物对受精卵的损伤,原发性损害是非遗传性的,是由于干扰早期胚胎基因表达的原定程序。据估计,人类胚胎至少有60%在出生前死亡,其中大多发生在妊娠早期,只有约15%在着床后死亡,但长期以来对出生前死亡的原因所知甚少,仅知道流产儿中染色体畸变率高。近年来通过基因的插入突变和基因打靶使某一基因失效等方法,发现某些基因损伤可导致不同阶段胚胎发育异常和死亡。通过分析揭示:只有少数发育障碍可导致胚胎和胎儿死亡。着床前小鼠胚胎主要由于影响了胚胎完成着床前发育和形成能生成囊泡的能力而致死。器官形成早期胚胎由于中胚层不发育或不能发育成一个正常功能的心脏,或由于不能建立和维持胚胎血循环而致死。而早期或中期胎儿主要由于心脏发育缺陷不能形成心血管特环而致死;由于卵黄囊造血功能和卵黄囊过渡到肝脏作为造血器官的障碍也可使胎儿致死。很多胚胎器官或系统的发育异常不危及胚胎或胎儿的存活,这些结果对探讨人体出生前死亡的原因和发育异常的机理均有重要参考价值。以往研究发育异常时仅观察革一发育基因的改变,实际上先天缺陷是众多基因改变的结果。近期有人观察了致畸物苯妥因作用后一组与神经系统和颅面发育有关基因的变化,首次观察到转录模式中有多种基因的变化。认为基因表达的协调变化,无论是轻微或是显著地干扰正常形态发生程序,都与选择性先天缺陷的发生有关。这为今后的研究提供了一种新思路。 相似文献
7.
特异性的肺表面活性物质相关蛋白(SP)包括亲水性的SP-A、SP-D和疏水性的SP-B、SP-C。它们的表达与合成受众多生理、病理因素影响。本文综述了该领域的研究进展。1.SP表达的组织细胞特异性调控:只有肺内某些细胞(肺泡11型细胞、Clara细胞等)能合分泌SP,这可能是由SP基因中特定序列决定的,如SP-B基因的细胞特异性表达的调控成分。2.SP表达的发育期调控:SP基因属发育控制基因家族。在人类妊娠前3mon胎肺中,SP基本不表达:妊娠15-18wk时,气管、支气管上皮细胞即可见SP-B、SP-CmRNAs和表达蛋白,它们可能比SP-A出现早:妊娠19-20wk时可见SP-AmRNA和表达蛋白,胎肺组织在体外无激素条件下培养可很快诱导SP表达,在妊娠后3mon内,各SPmRNAs及表达蛋白水平与磷脂水平平行升高,也与SP降低表面张力的特性逐渐增强相关,羊水中可检出这些蛋白,板层体的出现与SP-B的表达密切相关,而比SP-A的表达早,胎肺发育过程中SPmRNAs增加至少部分是由于其基因转录率升高,可能同时也与翻译增加有关。3.糖皮质激素对SP表达的调控:糖皮质激素对SP-A表达的调控极复杂,且与剂量、发育期、作用时间及动物种属有关,总的来讲,在胎肺移植培养中,激素浓度≤10nmol/L时,能刺激SP-AmRNA和蛋白表达增强;浓度≥1μmol/L,则抑制其表达,在成人肺腺癌细胞系H820中也有这种对糖皮质激素的双相反应。地塞米松能刺激人胎肺移植培养和H820、H441细胞系中SP-B和SP-CmRNAs表达增强。给孕26d母兔倍他米松,可使胎兔肺内SP-BmRNA水平升高接近成年兔水平,但SP-CmRNA则明显降低。4.其它调控SP表达的因素:在人和兔胎肺移植培养中,cAMP及其类似物二丁酰基cAMP、8-溴cAMP和2-溴cAMP均可刺激SP-AmRNA和蛋白表达增加。ATP和cAMP均能刺激离体灌注大翻译效率或翻译后因素的改变可能参与了ATP和cAMP所致SP-A合成的增加。表皮生长因子和干扰素γ可使人胎肺移植培养中SP-AmRNA和蛋白水平呈剂量依赖性增加。角化细胞生长因子能促进培养的成年大鼠11型细胞中SP-A和SP-BmRNAs表达。转化生长因子能抑制人胎肺移植培养中SP-AmRNA和蛋白的表达,下调培养11型细胞中SP-CmRNA表达。胰岛素可使人胎肺移植培养中SP-A蛋白水平呈剂量依赖性下降,肿瘤坏死因子α可降低人肺腺癌细胞系中SP-A和SP-BmRNAs水平,且有剂量依赖关系。性激素不影响SP表达。总之,SP表达的调控可能是许多因素在不同水平综合作用的结果。 相似文献
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