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1.
2.
深圳地区景观生态连接度评估 总被引:9,自引:7,他引:9
以最新的土地利用变更调查资料为基本信息源,利用最小耗费距离模型和障碍影响指数、景观连接度指数计算方法,对深圳市的景观连接度进行综合评价,并分析导致景观格局变化的内在驱动机制,探讨连接度评价方法的使用效果.结果表明,林地和城市建设用地是导致工作区障碍影响指数空间分异的主要景观成分类型;全市生态资源用地类型呈现明显的碎裂化和孤岛状分布格局,而建设用地扩张过程中的无序性和不合理性是导致景观格局劣化的真正原因;摈弃以往不合理的土地开发模式,利用残存的生态资源辅助以必要的人工保护、恢复和建设工作来改善无连接区域内的景观连接度水平,强化建成区内的绿地建设工作,是提升深圳市景观连接度水平的3种有效策略途径. 相似文献
3.
4.
能值分析是以能值为基准,通过能值转换率,有效测度与评价生态系统及经济系统中不同类型的物质流、能量流、货币流及其相互关系的方法。旅游生态系统是特殊类型的人地关系地域系统,是以旅游活动为中心的"自然、经济、社会、旅游"复合系统,利用能值方法进行旅游能值研究可以为旅游可持续发展提供科学建议。通过对国内外相关研究重要文献的梳理,从旅游能值研究尺度与类型角度,分析了国内外相关研究进展,并通过与农业、工业系统的能值研究对比分析,目前研究在理论推进、要素选择、指标构建、方法集成等4个方面,旅游生态系统能值研究存在特殊性,并从理论、方法、内容等3个角度,提出了今后旅游能值研究的方向,以期推动旅游系统能值研究的深入。 相似文献
5.
摘要:目的 探讨恩替卡韦对慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血T淋巴细胞程序性死亡受体1(PD-1)水平及肝功能的影响。方法 将128例CHB患者随机分为观察组及对照组各64例,对照组患者给予拉米夫定治疗,观察组在对照组基础上给予恩替卡韦治疗。分别于治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月、12个月抽取静脉血5 mL,采用荧光定量PCR检测患者血清HBV DNA载量,流式细胞术检测T淋巴细胞PD-1表达水平,全自动化生化分析仪测定患者血清谷草转氨酶(ALT)水平。结果 两组组患者治疗1个月、3个月、6个月、12个月HBV DNA载量、ALT水平、CD4+T细胞PD-1、CD8+ T细胞PD-1水平均低于治疗前(P<0.05)。观察组治疗后1个月、3个月、6个月、12个月HBV DNA载量、ALT水平、CD4+ T细胞PD-1、CD8+ T细胞PD-1水平低于对照组(P<0.05)。结论 恩替卡韦能有效抑制CHB患者外周血CD4+、CD8+ T细胞表面PD-1表达水平,进而抑制HBV DNA复制,改善患者肝功能。 相似文献
6.
寄生蜂毒液和卵巢蛋白在寄生过程中起着重要作用,蛋白成分和性质的研究日益深入.本文主要通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)试验,分析了腰带长体茧蜂毒液和卵巢蛋白的分子量组成.结果表明,腰带长体茧蜂毒液蛋白图谱显示约有7条蛋白带介于43~100 kDa之间,含量较高的三条带为97kDa、64kDa、45kDa;卵巢蛋白图谱显示约有12条蛋白带,位于30~200 kDa之间,含量较高的两条带为39kDa、43kDa.并对毒液和卵巢的生物学功能进行了探讨. 相似文献
7.
WU多瘤病毒(WUPyV)是多瘤病毒科多瘤病毒属的新成员,近来发现与人呼吸道感染等有关。本研究对2株WUPyV进行全基因组序列测定和拼接,获得这2株病毒全基因组序列,并与已上传到GenBank的国内外几株WUPyV的全基因组序列和氨基酸序列进行比对和系统进化分析。这2株WUPyV是环状、双链DNA病毒,基因组全长5 228bp,比GenBank已知WUPyV全序列少1bp。缺失的一对碱基位于位点4 536处,属于大T抗原的非编码区。病毒全基因组编码5个蛋白,分别是3个衣壳蛋白VP2、VP3、VP1与大T抗原和小T抗原。系统进化分析显示相对中国福建福州的FZ18株,另一株FZTF株与参考株-澳大利亚的B0株关系较近。 相似文献
8.
骨形成蛋白-9(BMP-9)是从胚胎鼠的肝脏c DNA文库中克隆得到的新型细胞因子,属于转化生长因子β超家族的成员,由肝脏非实质细胞合成分泌,在体内以类激素的形式发挥广泛的生物学作用。BMP-9不仅具有强烈的骨诱导活性,促进成骨细胞分化,还可通过调控糖代谢过程中关键酶的表达、促进胰岛素合成及分泌、增加胰岛素敏感性等方式调节体内葡萄糖平衡。本文主要对BMP-9与骨代谢及糖代谢的关系进行综述,为深入认识糖尿病、代谢性骨病及糖尿病性骨质疏松的发生机理提供理论依据,为糖尿病和骨骼疾病的防治提供新的思路。 相似文献
9.
心肌肥厚时,心肌细胞作出适应性反应发生结构改建,这种重构与压力超负荷早期心肌细胞 原癌基因表达过盛密切相关。本文应用大鼠腹主动脉缩窄模型结合血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利(Cap),研究心肌肥厚早期c-fos表达及六周后血压、心功能及酶学指标的改变, 以探讨Cap抑制心肌肥厚的可能机制。
1 材料与方法
(1)动物模型复制 采用体重(250±20) g的健康、雄性SD大鼠(由本校动物室提供),按腹主 动脉缩窄法制备压力超负荷性心肌肥厚模型,使腹主动脉残留管腔直径为0.7 mm。
(2)动物分组 动物分成两部分:第一部分:大鼠19 只,其中4只,在腹主动脉缩窄前及缩 窄后1 h、3 h、12 h分别处死,留取心脏。另15只随机均分成手术组、伪手术组、Cap治疗 组(n=5)。复制心肌肥厚模型后3 h处死动物,留取心脏,提取总RNA,检测左室c-fos mRNA表达。第二部分,大鼠30 只,随机均分成手术组(LVH,n=10,腹主动脉缩窄后未 用Cap治疗),伪手术组(sham,n=10,行伪手术)及Cap治疗组[LVH+Cap,n=10,腹 主动脉缩窄后用Cap50 mg/(kg*d)治疗]。建立模型6周后,右颈总动脉插管,记录动脉血 压后,进一步插管入左室,测取并计算左室内压力最大上升、下降速率及等容舒张期左室压 力下降的时间常数(T值)。处死动物,留取心脏标本备用。
(3)左心室c-fos mRNA表达 取左室心肌组织50 mg,一步法抽提RNA。用地高辛随机引物法 标记的c-fos探针(华美生物试剂公司,cDNA片段,1.3kb)进行斑点杂交,IBAS图象分析仪 测定杂交信号的相对光密度(IOD)。
(4)心肌重量及质膜Na+-K+ATPase活性测定 称量左室重量(LVW)及体重(BW),计算LVW /BW。制备10%心肌匀浆,差速分离质膜及线粒体。通过检测反应液中ATP水解释放的无机磷 含量来确定酶活性。 相似文献
10.