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目的:探讨右美托咪定对东莨菪碱导致的老年大鼠认知功能障碍的影响及可能的作用机制。方法:20月龄老年雄性SD大鼠随机分为3组(n=15):东莨菪碱组(Sco组),东莨菪碱+右美托咪定组(Dex组),对照组(Con组)。Sco组给予东莨菪碱剂量为0.8 mg/kg,Dex组给予东莨菪碱0.8 mg/kg+右美托咪定20μg/kg,Con组给予等体积生理盐水。给药后2 h进行Morris水迷宫测试。所有测试结束后测定海马组织内氧化应激反应,选取指标为SOD,MDA;利用ELISA方法测定海马TNF-α,IL-1β含量。结果:Morris水迷宫结果显示,与Sco组相比,Dex组在第3、4天时,大鼠的逃避潜伏时间明显缩短(P0.05),平台区域的探索时间延长(P0.05)。与Sco组相比,右美托咪定干预后,Dex组海马区域SOD含量明显升高,MDA含量明显降低(P0.05),并且减轻了炎症因子TNF-α,IL-1β含量。结论:右美托咪定可有效减轻东莨菪碱导致的老年大鼠认知功能障碍,其机制可能涉及右美托咪定在大鼠海马区域的抗氧化应激和抗炎症反应。  相似文献   
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