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相似文献
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1.
白细胞介素-2(IL-2)是重要的免疫调节因子,近来发现还有中枢镇痛作用,用不同IL-2突变体测定其对大鼠痛阈的影响,发现完全丧失免疫刺激作用的20Leu-IL-2(20Asp→Leu)仍能显著提高大鼠的痛阈,其作用强度与天然IL-2无显著差异,而另一突变体45Val-IL-2(45Tyr→Val)虽保留免疫学活性却不能提高大鼠的痛阈.这些结果证明IL-2分子中具有镇痛作用与具有免疫作用的功能位点是相互独立的;IL-2分子中第45位Tyr对IL-2镇痛作用的发挥起重要作用.  相似文献   

2.
不同功能位点介导α干扰素的免疫调节和中枢镇痛作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
Wang YX  Jiang CL  Song LX  Lu CL  Shao XY  You ZD  Huang AJ  Chui RY  Liu XY 《生理学报》2000,52(3):203-206
细胞因子α干扰素(IFNα)具有中枢镇痛作用。抗内源性阿片肽血清与IFNα能发生明显的交叉反应,提示IFNα与内源性阿片肽之间存在着共同的抗原决定基。采用基因定点突变技术,获得系列IFNα突变体,并分别测定其免疫学活性和镇痛能力。结果显示,IFNα突变体Y129S-IFNα免疫学活性显著下降,但仍然保留了很强的镇痛能力,阿片受体拮抗纳洛酮能够阻断Y129S-IFNα的镇痛作用。实验结果表明,IFN  相似文献   

3.
用定点突变法分别得到了两个人白细胞介素-2(IL-2)的部分拮抗剂15Val-IL-2和126Asp-IL-2以及一个为IL-2受体α亚基结合缺陷型的突变体62Leu-IL-2,当将15Val-IL-2或126Asp-IL-2与62Leu-IL-2共同保温时,62Leu-IL-2的活性受到明显抑制,对此现象机理的分析表明15Val-IL-2或126Asp-IL-2可用于IL-2受体亚基结合缺陷型突变体的初步鉴定.同时,这一思路在其它受体-配基系统中具有一定的适用性.  相似文献   

4.
白细胞介素2新的功能位点及其中枢镇痛作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
白细胞介素2(IL-2),不仅是重要的免疫调节因子,而且具有重要的中枢调节作用。本工作表明:(1)IL-2具有中枢镇痛作用;(2)IL-2除具有免疫调节作用功能位点外,还存在着另一新的与之相互独立的镇痛功能位点;(3)IL-2的中枢镇痛作用,主要是由IL-2第45位Tyr残基以及空间结构上邻近的44、117位Phe等残基共同构成的镇痛功能位点与阿片受体直接结合所介导。本工作提示,细胞因子的多功能性,可能是其相互独立的功能位点作用于不同的受体或受体亚型所致。  相似文献   

5.
白细胞介素-2中枢镇痛作用途径的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
抗IL-2受体α亚基的单克隆抗体不能阻断IL-2的中枢镇痛作用,以及丧失与IL-2受体β亚基结合能力的IL-2突变体仍具有提高大鼠痛阈的能力,这表明IL-2的中枢镇痛作用并不是通过IL-2受体所介导,亦表示IL-2的免疫和镇痛作用是通过不同的受体途径实现的。加之内源性阿片肽与IL-2分子有着共同的抗原决定基和结构相似性,提示IL-2可以与阿片受体直接结合产生中枢镇痛效应。从放射免疫法测定的IL-2侧脑室注射后不同时间大鼠脑内不同核团的内源性阿片肽含量,推测IL-2的中枢镇痛作用可能还与弓状核、室旁核、蓝斑等核团的β-EP和LEK有关。  相似文献   

6.
白细胞介素—2中枢镇痛作用途径的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
蒋春雷  徐荻 《生理学报》1996,48(3):243-248
抗IL-2受体α亚基的单克隆抗体不能阻断IL-2的中枢镇痛作用,以及丧失与IL-2受体β亚基结合能力的IL-2突变体仍具有提高大鼠阈的能力,这表明IL-2的中枢镇痛作用并不是通过IL-2受体所介导,亦表示IL-2的免疫和镇痛作用是通过不同的受体途径实现的。  相似文献   

7.
人白细胞介素-2(IL-2)的126Gln是一个保守氨基酸,将126Gln突变为Asp后,测定了这一突变体与白细胞介素-2受体(IL-2R)不同亚基组合的结合能力,结果表明,突变体 126Asp-IL-2与 IL-2Rα βγ复合体可表现出较高的亲和力,与 IL-2 α,β复合体亲和力正常,而与 IL-2Rβγ复合体不具备亲和力.由此证实126Gln是人 IL-2与 IL-2Rγ亚基结合的残基.  相似文献   

8.
β2肾上腺素受体(β2adrenergic receptor,β2AR)是G蛋白耦联受体(G protein coupled receptors,GPCRs)超家族中的一员,也是研究治疗哮喘的关键药物受体靶标.采用进化踪迹(evolutionary trace,ET)方法分析肾上腺素受体家族跨膜区片段序列,识别出了44个保守的残基,然后将β2肾上腺素受体以及受体D130N活性突变体、D79N失活突变体进行分子动力学模拟,试图找出与受体不同功能状态相关的结构动力学特征.发现受体DRY motif中的D130远离R131而转向K149残基这一结构特征与受体活性高度关联,此外,从残基相互作用的变化推断出了受体helix 2,4 and 6伴随着受体活化而发生的运动.这些研究结果对进一步探索β2肾上腺素受体突变体的激活机制以及所诱发疾病的分子机理提供了依据.  相似文献   

9.
通过定点诱变技术得到6个生物活性剧烈下降的人白细胞介素-2(IL-2)突变体,其中两个突变体即15Val-IL-2和126Asp-IL-2可以在一定浓度范围内使IL-2的生物效应降低.在对高亲和力IL-2受体(IL-2R)的竞争抑制实验中,15Val-IL-2和126Asp-IL-2又表现了一定的竞争能力.这些结果表明15Val-IL-2和126Asp-IL-2的部分拮抗天然IL-2的作用.结合IL-2二级结构分析及对IL-2与IL-2R相互作用的已有认识,可认为15Val-IL-2和126Asp-IL-2的部分拮抗作用产生的原因在于替换残基在空间上对IL-2与IL-2R βγ亚基结合微环境的轻微扰动,干扰了IL-2有关残基与IL-2R βγ亚基的结合,但尚不能完全阻止其与IL-2R βγ亚基的结合.  相似文献   

10.
吗啡是阿片类的天然生物碱,常用的镇痛药物,作用于神经细胞表达的阿片受体,致使疼痛缓解和痛觉缺失。其次,吗啡对免疫系统功能有广泛的影响,对固有免疫和适应性免疫均起调节作用。吗啡抑制T淋巴细胞增殖及迁移、自然杀伤细胞活性,抑制免疫细胞产生MIP-1β、IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-12等分子,并诱导CCR5、IL-1β、IL-6、TNF-α等。而对长期使用吗啡镇痛的肾细胞癌病人,同时使用褪黑素,不仅不影响吗啡的镇痛效果,还克服了其免疫抑制作用。吗啡调节免疫功能除了与阿片受体有关,还涉及许多的信号途径。现就吗啡对免疫系统调节作用的分子机理作概述。  相似文献   

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