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相似文献
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1.
多形核白细胞产生的NO和O2-自由基主要形成 ONOO-   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
用ESR自旋捕集技术研究了人多形核白细胞(PMN)受促癌剂佛波醇(PMA)刺激产生O2-和NO自由基的相互作用.发现加L-精氨酸使在PMA刺激PMN体系中捕捉到的O2-明显减少,加NG-甲基精氨酸(NGMA)使在PMA刺激PMN体系中捕捉的O2-明显增加.用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶和光照核黄素体系证明,加L-精氨酸使PMA刺激PMN产生NO-·自由基与O2-结合生成ONOO-是加入L-精氨酸使PMA刺激PMN体系捕捉的O2-减少的主要原因,并且推算了加入不同浓度L-精氨酸PMN产生NO-·自由基的量.用羟基自由基清除剂和ONOO-氧化DMPO和DMSO及其对pH的依赖关系,证明了ONOO-分解并没有直接生成羟基自由基.用依赖鲁咪诺的化学发光法研究了人多形核白细胞受促癌剂PMA刺激产生NO-·自由基动力学过程.另外,用化学合成的NO-·自由基和过氧亚硝基在模型体系研究了它们的ESR和化学发光特征.说明PMA刺激PMN生成的NO-·和O2-自由基反应形成的ONOO-是引起化学发光的主要形式.  相似文献   

2.
干旱及活性氧引起小麦膜脂过氧化与脱酯化   总被引:16,自引:0,他引:16       下载免费PDF全文
水分胁迫下随小麦叶片含水量下降,膜透性增大,两者高度负相关;同时叶片H2O2含量和叶片微粒体膜脂过氧化水平都上升,无论在干旱时或在外源O2-和·OH作用时,微粒体膜流动性均下降,外源O2-和·OH处理微粒体膜后,膜脂过氧化水平明显增高,脂肪酸不饱和度明显下降;同时磷脂减少,游离脂肪酸增加。结果表明干旱可能使植物体内活性氧增多,从而导致膜损伤,这种由活性氧引起的膜损伤是膜脂过氧化和脱酯化共同作用的结果  相似文献   

3.
邻二氮菲-Fe2+氧化法检测H2O2/Fe2+产生的羟自由基   总被引:122,自引:0,他引:122       下载免费PDF全文
报告检测H2O2/Fe2+所产生羟自由基的新方法. 羟自由基氧化反应后, 邻二氮菲-Fe2+的A536明显下降, 且△A536与邻二氮菲, FeSO4及H2O2呈量效关系, 随反应时间延长, △A536依幂函数规律上升. 此法试验结果表明, 甘露醇, 抗坏血酸及硫肥清除羟自由基作用呈明显的量效关系.  相似文献   

4.
呼吸链电子漏在细胞凋亡中的作用   总被引:16,自引:0,他引:16  
实验证明细胞色素c具有很强的抗氧化功能,在线粒体中氧化态的细胞色素c直接清除O2·-,还原态的细胞色素c清除H2O2.由于呼吸链传递电子合成ATP的同时,总有少部分电子从呼吸链底物端的复合物Ⅰ和Ⅲ漏出,而且漏出的电子首先使氧分子还原成O2·- ,然后O2·-歧化成H2O2,所以细胞色素c清除O2·-和H2O2的功能使呼吸链出现了两条电子漏旁路.细胞色素c通过这两条电子漏路径实现其控制线粒体中O2·-和H2O2水平的功能.根据两条电子漏旁路都是O2·-代谢路径的事实,引进了线粒体自由基代谢的概念,并从自由基代谢失调的角度探讨了呼吸链电子漏在细胞凋亡中的作用.  相似文献   

5.
一种用分光光度计检测氧自由基的新方法   总被引:83,自引:0,他引:83  
报告检测过硫酸铵/N, N,N′,N′-四甲基乙二胺体系所产生的氧自由基的新方法.O-·2与羟胺溶液反应生成NO-2,NO-2经对氨基苯磺酸和α-萘胺显色在波长530 nm处有专一吸收峰,其颜色深浅与产生的O-·2呈量效关系.氧自由基清除剂抗坏血酸对O-·2的清除作用也呈明显的量效关系.  相似文献   

6.
黄芪有效成分对氧自由基清除作用的ESR研究   总被引:81,自引:0,他引:81  
用电子自旋共振技术研究了黄芪总黄酮(TFA)、黄芪总皂甙(TSA)和黄芪总多糖(TPA)对次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子自由基和H2O2-Fe2+体系产生的羟自由基的清除作用.结果表明,这3种成分均有清除氧自由基的作用;对超氧阴离子自由基的清除效能大于对羟自由基的清除作用;其作用强度依次为TFA>TSA>TPA.结果提示清除氧自由基可能是黄芪抗衰老的主要机理之一,TFA和TSA是黄芪抗氧化作用的主要药理活性成分.  相似文献   

7.
利用自旋捕捉电子顺磁共振(ESR)的方法对从菠菜叶绿体中分离提纯的光系统Ⅱ(PSⅡ)颗粒产生O2-·的机理进行了直接检测.通过对样品充氧、加入超氧化物歧化酶(SOD)抑制剂四氰乙烯(TCNE)以及原位光照检测ESR信号等手段,在PSⅡ中检测到O2-·与DMPO加合物的特征ESR信号.而在没有SOD抑制剂的情况下,光照时PSⅡ中O2-·与DMPO加合物浓度显著下降.进一步实验发现PSⅡ中O2-·产率与氧分子浓度直接正相关.O2-·产率还具有pH值依赖性,在pH值为6.0~6.5范围内,O2-·产率最高,大于此范围时则呈显著下降趋势.而PSⅡ颗粒的Tris处理也将导致O2-·产率的急剧减少.以上结果证实水裂解放氧十分活跃的PSⅡ也是高等植物叶绿体在光照下产生活性O2-·的主要部位,通常大部分的O2-·能被内源SOD清除,且O2-·的生成与PSⅡ的电子传递活性密切相关.  相似文献   

8.
本实验用 60Coγ线照射正常人新鲜全血,观察电离辐射对多形核白细胞(PMN)释放超氧化物阴离子自由基(O2-·)的影响,以及人血甲2巨球蛋白(α2M)制剂对辐射引起的PMN释放O2-·的作用。结果表明:正常人新鲜全血照射(5-20Gy)后1h,PMN释放O2-·的量较不照射组增高(P<0.01),红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活力较不照射组降低(P<0.01)。照前1h加入人血α2M制剂(每ml全血中加入138.5单位)能有效地降低PMN的O2-·释放量,提高红细胞中SOD的活力。离体实验结果提示α2M治疗辐射损伤作用可能与其抑制过多的O2-·产生有关。  相似文献   

9.
用放射配体测定受体法研究了黄嘌呤(X)/黄嘌呤氧化酶(XO)体系产生的超氧阴离子自由基(O -·2)对[3H]DL-谷氨酸与大鼠大脑皮层突触膜谷氨酸受体结合的影响,结果表明O -·2明显增强谷氨酸与其受体的结合力,此作用能被2-苯基-1,2-苯并异硒唑-3(2H)酮(EBSELEN)(1 μmol/L)所抑制.  相似文献   

10.
超氧阴离子诱导的叶绿素荧光猝灭   总被引:4,自引:0,他引:4  
分别通过黄嘌呤(X)与黄嘌呤氧化酶(XO)反应和甲基紫金(MV)的作用,观察了O·-2诱导莴苣叶绿体的叶绿素荧光猝灭过程.结果表明,O-·2的产生明显使光化学猝灭(qP)和非光化学猝灭(qN)增加.叶绿体内SOD被DDC抑制后,X+XO诱导的叶绿素荧光猝灭过程中,qP下降,qN上升;MV诱导的叶绿素荧光猝灭过程中,qP上升幅度不大,qN增加不明显.当碳代谢被碘乙酰胺(JAA)抑制后, qP下降,qN上升.解偶联剂NH4Cl增加质子跨类囊体膜的通透性,导致qP增加和qN降低,加入MV后qP和qN增加不明显.分析认为,-·2的产生和及时被清除对保持光合电子传递和增加跨膜ΔpH有很重要的作用,有利于叶绿体吸收的光能得到转化和耗散,在一定程度上减轻过量光能引起的光抑制损伤.  相似文献   

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