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相似文献
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1.
目的研究Cox-2蛋白和凋亡相关蛋白突变型p53在肺癌组织中对凋亡的抑制作用,及其对预后的影响。方法应用DNA缺口末端标记技术和免疫组化方法检测116例肺癌患者组织中细胞凋亡、突变型p53和cox-2蛋白表达水平;并用cd34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度。结果116例肺癌中,细胞凋亡高表达56例(48.28%),突变型p53蛋白阳性47例(40.52%),cox-2蛋白阳性78例(67.24%)。Cox-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期(P=0.014)及其中的淋巴结转移情况(P=0.009)密切相关,且阳性表达的肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者(P=0.000),有统计学意义。COX模型多因素分析显示,淋巴结的转移(P=0.004)和cox-2蛋白的阳性表达(P=0.000)是本组肺癌患者的预后不良因素。结论Cox-2能增加突变型p53蛋白的表达,抑制凋亡,可作为判断肺癌患者预后不良的潜在指标。  相似文献   

2.
肺癌组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的相关性及对预后的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究Cox-2和凋亡相关蛋白Bcl-2在肺癌组织中的表达水平,及其对预后的影响。方法应用免疫组化方法检测116例肺癌患者组织中Cox-2和Bcl-2蛋白表达水平;并用Cd34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度。结果116例肺癌中,Cox-2蛋白阳性78例(67.2%);Bcl-2蛋白阳性60例(51.73%)。Cox-2蛋白阳性表达在I期57.6%(34/59),Ⅱ期61.9%(13/21),Ⅲ期86.1%(31/36),与肿瘤TNM分期(P=0.014)关系密切,同时与淋巴结转移情况(P=0.009)关系密切,无淋巴结转移Cox-2蛋白阳性58.2%(46/79),有淋巴结转移85.3%(29/34),且阳性表达的肺癌组织中微血管密度(39.76±6.041)明显高于阴性表达者(32.84±7.171)(P=0.000),有统计学意义。Cox-2和Bcl-2蛋白共同表达阴性25例,共同表达阳性47例,有明显相关性(P=0.008)。COX模型多因素分析显示,淋巴结的转移(P=0.004)和Cox-2蛋白的阳性表达(P=0.000)是本组肺癌患者的预后不良因素。结论Cox-2能增加Bcl-2蛋白的表达,可作为判断肺癌患者预后不良的潜在指标。  相似文献   

3.
目的:研究ASPP蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况,探讨其表达与患者预后之间的关系。方法:选取于我院就诊的86例非小细胞肺癌患者,病理学诊断癌症分型及分期,对所有患者进行随访,并用免疫组化法检测患者组织切片中ASPP2、i ASPP和p53的表达,SPSS软件分析ASPP2、i ASPP表达水平与患者预后的关系。结果:NSCLCⅢ期的患者中ASPP2阳性表达的中位生存期大于阴性患者,i ASPP阴性表达患者的中位生存期大于阳性患者(P0.05);p53野生型Ⅲ期患者ASPP2阳性表达者的中位生存期显著大于阴性表达患者,Ⅰ、Ⅲ期i ASPP阴性表达患者的中位生存期显著大于阳性表达患者义(P0.05)。p53突变型患者Ⅲ期iASPP阴性表达患者的中位生存期显著大于阳性表达患者(P0.05)。ASPP2和i ASPP蛋白的表达水平和治疗方式均为影响患者预后的因素(P0.05)。结论:ASPP2的阳性表达和i ASPP的阴性表达是NSCLC的保护因素,可在一定程度上预测患者的生存期。  相似文献   

4.
目的:研究凋亡抑制因子Survivin蛋白在大肠癌中的表达及其与患者临床病理和预后的关系。检测大肠癌组织中Survivin的表达与Bcl-2,P53的表达的关系。方法:用免疫组织化学方法检测115例大肠癌组织中Survivin,Bcl-2及P53的蛋白表达,并对病例随访5年。结果:Survivin在大肠癌中的阳性表达率为74/115(64.3%)。正常肠黏膜组织不表达Survivin。Survivin与患者的临床病理特征无显著相关性(P>0.05)。Survivin的表达率在Bcl-2阳性的患者明显高于Bcl-2阴性的患者(P<0.001),但是和P53的表达无显著相关性(P>0.05)。Survivin阳性的患者5年生存率明显低于Survivin阴性的患者(P=0.001)。结论:在大肠癌组织中检测Survivin对于肿瘤患者的预后以及基于抗凋亡机制的肿瘤靶向治疗都有很重要的意义。  相似文献   

5.
非小细胞肺癌组织中VEGF与P53蛋白表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨VEGF和P53在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其生物学行为的关系。方法:采用免疫组织化学方法,对病理确诊的62例非小细胞肺癌组织进行VEGF和P53表达的检测。结果:62例非小细胞肺癌VEGF阳性表达率58.1%(36/62),其表达与NSCLC的组织分化程度、生存期有相关性(P<0.05),与组织学类型、有无淋巴结转移、临床病理分期无关。P53阳性表达率46.8%(29,62),表达与肿瘤组织类型、TNM分期、有无淋巴结转移无关(P<0.05)。结论:VEGF和P53可作为评价非小细胞肺癌预后的重要指标。用免疫组化检测出P53蛋白可间接反映P53基因的突变。本组资料检测的结果显示,P53基因阳性表达率46.8% (29/62),表明近一半肺癌病例已失去P53蛋白的抑癌功能,且P53基因的突变可能与非小细胞肺癌的发生有关。P53和VEGF都是潜在的新型肿瘤表型标志物,它们的检测可作为肿瘤病理分级诊断的主要参考依据。同时检测P53和VEGF的表达状态,可通过肿瘤血管形成的生物学行为信息,进一步研究肿瘤血管形成的分子水平调控机制,这有助于抗肿瘤药物的开发研究。  相似文献   

6.
目的:探讨肌动蛋白结合蛋白Girdin与非小细胞肺癌(Non small cell lung cancer,NSCLC)侵袭转移的关系及其对预后的影响。方法:应用免疫组织化学法检测167例非小细胞肺癌患者的病理组织标本中Girdin蛋白和MMP-9的表达。结果:在167例组织标本中Girdin蛋白高表达率为38.9%,其表达水平与患者分期、淋巴结转移、远处转移及生存状况密切相关,差异有统计学意义(P0.05),而与患者性别、年龄、吸烟指数、评分、病理类型及分化程度均无关(P均0.05)。Girdin蛋白的高表达往往伴有MMP-9的高表达,两者显著相关,且差异有统计学意义(P0.05)。Kaplan-Meier单因素生存分析显示Girdin高表达为非小细胞肺癌患者预后的不良因素(P0.05)。COX多因素回归分析显示Girdin的表达水平和分期是判断预后的独立指标(P0.05)。结论:Girdin蛋白在非小细胞肺癌的侵袭和转移中可能发挥着重要的作用,在判断非小细胞肺癌患者预后方面具有一定的价值。  相似文献   

7.
目的:探讨survivin在非小细胞肺癌组织(non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,及其与bc 1 2、p63蛋白表达的相关性。方法:应用二步法免疫组织化法,检测survivin、bc 1-2、p63蛋白在60例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达。结果:肺癌组织中的survivin蛋白阳性率(56.67%)明显高于正常肺组织15%),有显著性差异;(p<0.05)Ⅲ期surviving蛋白阳性表达率72.73%(16/22)明显高于Ⅰ Ⅱ期survivin47.37%(18/38)。有显著差异;(p<0.05)survivin蛋白表达与患者年龄、病理类型、组织分化程度,淋巴结转移情况无关(P>0.05)NSCLC组织bc 1-2蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为66.67% (18/27)和48.48%(16/33),两者比较,差异有显著性(P<0.05);p63蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为53.33%(16/30)和60%(18/30),两者比较,差异有显著性(P<0.05)survivin,蛋白与bc 1-2蛋白的表达呈正相关。survivin蛋白与p63蛋白的表达呈正相关。结论:survivin在NSCLC组织中表达上调,通过抑制细胞凋亡,在NSCLC的发生和发展中起到重要作用。survivin,bc 1-2与p63它们分别在肺癌发生发展过程中不同途径上抑制肺癌细胞的凋亡,对肺癌早期诊断有一定的意义。对3种蛋白进行联合检测,更有利于肺癌的早期诊断和判断肺癌的分化程度、临床分期、淋巴结是否转移及病人的预后。survivin与bc1-2及survivin与p63可能起协同作用,并可能会成为NSCLC基因治疗的新靶点。  相似文献   

8.
目的:研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长及凋亡的影响及其可能的机制。方法:取对数生长的肺癌A549细胞,分为对照组、紫杉醇组、金松双黄酮组、金松双黄酮联合紫杉醇组。采用MTT法研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测A549细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞的生长抑制率高达64.81%,显著强于单纯紫杉醇作用组(P0.05),且两药合用可显著升高肺癌A549细胞的凋亡率(P0.01),并抑制凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白的表达,上调Bax的表达。结论:金松双黄酮联合紫杉醇能够增强紫杉醇对肺癌A549细胞生长的抑制作用,促进细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡基因Bc1-2、Bax的蛋白表达有关。  相似文献   

9.
目的:研究livin 蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与非小细胞肺癌的生物学特性及临床预后的关系。方法:通过免疫组化 的方法检测和比较88 例非小细胞肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中livin 蛋白的表达,并分析其与非小细胞肺癌的临床病理特 征和预后的相关性。结果:非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织中livin 蛋白的阳性表达率分别为54.55%和5%,差异有显著统计 学差异(P<0.05)。非小细胞肺癌组织中livin 蛋白的表达水平与淋巴结转移、TNM分期显著相关(P<0.05),但与患者的性别、年龄、 分化程度及病理学类型无关(P>0.05)。Livin 高表达的非小细胞肺癌患者生存时间显著短于livin 低表达的患者(P<0.05)。结论: Livin 蛋白在非小细胞肺癌的发生及发展中起重要作用并与患者的预后相关,可能作为非小细胞肺癌新的防治靶点。  相似文献   

10.
目的:观察非小细胞肺癌中ERCC1和RRM1表达,并探讨其临床意义。方法:选择本院及西安交通大学第一附属胸外二科于2013年1月-2013年6月收治的经术后病理证实为非小细胞癌肺癌患者40例作为研究对象,均采取免疫组化技术测定组织中ERCC1和RRM1表达水平,并分析ERCC1和RRM1表达水平与患者年龄、病理分期、是否淋巴结转移等相关因素之间的关系。结果:40例非小细胞肺癌患者中,ERCC1表达阴性28例(70.0%),阳性12例(30.0%);RRM1表达阴性9例(22.5%),阳性31例(77.5%)。ERCC1和RRM1表达阴性非小细胞肺患者生存期均优于表达阳性患者,均P0.05。患者非小细胞癌TNM分期及淋巴结转移转移情况与ERCC1及RRM1表达情况具有相关性,均P0.05。结论:非小细胞肺癌ERCC1和RRM1表达水平测定有助于预后情况,具有重要临床价值。  相似文献   

11.
目的检测livin和P53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达并分析其临床病理学意义。方法采用免疫组织化学(SABC)的方法检测livin和P53蛋白在40例NSCLC患者肺癌组织切片中的表达,分析其与临床病理学参数之间的关系。结果40例NSCLC中livin和P53蛋白阳性表达率分别为47.5%和52.5%,在淋巴结转移的NSCLC组织中livin的阳性率明显高于无淋巴结转移的肺癌组织(P<0.05),且与肺癌不同分期有关(P<0.05)。P53蛋白表达亦与肿瘤分期有关,P53在鳞癌中的表达率显著高于腺癌(P<0.05)。P53和livin均与年龄、性别、肿瘤分化程度等临床病理学参数无关(P>0.05)。Livin与P53蛋白的表达无明显相关性(P>0.05)。结论livin与P53异常表达与NSCLC的恶性生物学行为有关,其表达对临床上判断NSCLC的预后有重要意义。  相似文献   

12.
p27和p53基因在大肠癌中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究大肠癌患者癌组织中p27、p53基因的表达及其相互之间的关系,以探讨p27、p53基因在大肠癌发生中的作用及临床意义。方法 运用原位杂交方法及免疫组化SP法检测58例大肠癌组织及正常黏膜中p27mRNA和P27蛋白的表达,同时运用免疫组化法分析相同组织中P53蛋白表达状况。结果 p27mRNA在大肠癌组织及正常黏膜中的表达阳性率均为100%。P27蛋白在大肠癌组织中的表达阳性率为55.17%,在正常黏膜中的表达阳性率为96.55%(P〈0.01);癌组织中P53蛋白表达阳性率为53.45%,正常黏膜未见P53蛋白表达(P〈0.01);大肠癌组织中P27与P53蛋白表达无明显相关性。P27蛋白的表达与肿瘤分化程度呈负相关(P〈0.01),与临床其它病理因素均无相关性(P〉0.05)。大肠癌组织中P53蛋白表达与临床病理因素亦无相关性(P〉0.05)。结论 P27蛋白表达的调控主要在转录后水平,P27蛋白检测可作为评价大肠癌恶性程度和预后判断的重要指标。P27及P53蛋白在大肠癌的发生发展过程中具有重要作用。  相似文献   

13.
目的研究凋亡相关蛋白Bcl-2、P53和多药耐药相关蛋白Pgp、MRP在结肠癌中的表达,探讨之间的相关性及病理意义。方法用免疫组织化学SP法检测43例结肠癌和16例正常结肠中的Bcl-2、P53、Pgp和MRP的表达。结果Bcl-2、P53、Pgp和MRP在结肠癌组织中的阳性表达率分别为79%、74%、91%和77%,明显高于在正常结肠组织中的表达(P〈0.05)。Bcl-2的表达与结肠癌的分化程度密切相关(P〈0.01),Pgp的表达与结肠癌的淋巴结转移和临床分期密切相关(P〈0.05),MRP的表达则与结肠癌的分化程度、淋巴结转移、临床分期均密切相关(P〈0.05)。结肠癌组织中Bcl—2与P53、Pgp、MRP的表达之间呈显著的正相关(r=0.324,P〈0.05;r=0.330,P〈0.05;r=0.508,P〈0.01)。结论结肠癌中存在Bcl-2、P53、Pgp和MRP蛋白表达的显著上调,提示结肠癌组织可存在多种多药耐药发生机制。Pgp和MRP的阳性表达与临床病理特征密切相关,可将二者阳性表达率的上调作为结肠癌预后不良的指针。结肠癌组织中Bcl—2表达与种多药耐药相关因子P53、Pgp、MRP密切相关,提示结肠癌的发生与笺药耐药相关因子之间可能存在一定内在的联系,而Bcl-2在结肠癌多药耐药发生过程中发挥极其重要的作用。  相似文献   

14.
应用增殖细胞核抗原 (PCNA)、ras- P21、P53 单克隆抗体和CerbB2 多克隆抗体, 对71 例肺癌的纤支镜活检标本和10 例正常肺组织进行免疫组织化学染色研究。结果发现: 10 例正常肺组织均为阴性表达。71 例肺癌中, 上述4 种抗体的阳性表达率分别为: 7042% 、8028% 、5634% 和8169% 。除CerbB2 与肺癌分型相关外, 均与肺癌分型、分化及TNM 分期无关。但与预后均呈负相关。结果表明: 上述4 种抗体是有效的、可作为判断肺癌预后的肿瘤标记物  相似文献   

15.
应用Ha-ras P21和P53单克隆抗体,采用S-P免疫组织化学方法对86例原发性肺癌进行了研究,前者总阳性率为79.07%,后者为53.48%.细支气管肺泡癌的P21强阳性(++)率明显高于腺泡状腺癌和大细胞癌(P<0.05),分化程度越高,染色越强.阴性(-)和中等阳性(+)的5年存活率明显高于强阳性(++)者.P53蛋白蓄积与肺癌的分型、分化、TNM分期无关,但P53阳性与阴性患者的术后平均存活月数间有着显著的差异(P<0.05),P53染色越强则术后存活月数越短.提示P53蛋白蓄积是判定肺癌预后的指标之一.  相似文献   

16.
目的研究早期生长反应基因1(Egr-1基因)在放疗后切除人食管癌组织的表达及其与癌基因蛋白C-fos、C—Jun和Egr-1靶基因蛋白P53、Rb和Bax表达的关系。方法应用原位杂交和免疫组化法分别检测80例非放疗和放疗后外科切除食管鳞状细胞癌Egr-1mRNA、Egr-1、Cfos、C-Jun、P53、Rb和Bax蛋白的表达。结果Egr-1mRNA和Bax蛋白阳性定位于细胞质;而Egr-1、Fos、Jun、P53和Rb蛋白阳性定位于细胞核。40例非放疗和40例放疗后的食管癌切除肿瘤标本均存在Egr-1表达,其中40例例放疗病人外科切除标本Egr-1阳性表达9例(22.5%),40例放疗后病人Egr-1阳性表达23例(57.5%)。Egr-1基因表达与Fos、Jun癌基因蛋白的表达无关。食管癌放疗后癌组织Egr-1超表达病人预后较好。结论放疗反应上调食管癌Egr-1表达。Egr-1超表达可作为食管鳞癌放疗反应的基因标志,并对食管鳞状细胞癌的预后判断有重要作用。  相似文献   

17.
ObjectivesWe investigated the effects of xeroderma pigmentosum D (XPD) on the growth of hepatoma cells and the expressions of P21, Bax, Bcl-2 and Hepatitis B virus X protein (HBx). In addition, we examined whether XPD affected the aforementioned genes via the P53 pathway.MethodsHuman hepatoma cells (HepG2.2.15) were transfected with XPD expression vector, followed by incubation with Pifithrin-α (P53 inhibitor). By using RT-PCR and Western blotting, the expression levels of XPD, P53, phospho-P53 (ser-15), P21, Bax, Bcl-2 and HBx were detected. The cell cycle and the apoptosis rate were examined with flow cytometry, and the cell viability was detected by MTT.ResultsOver-expression of XPD up-regulated the expressions of P53, phospho-P53 (ser-15), P21 and Bax but down-regulated the expressions of Bcl-2 and HBx. XPD inhibited the viability of HepG2.2.15 and exacerbated the apoptosis. However, the inhibition of P53 by Pifithrin-α abolished the above-mentioned effects of XPD.ConclusionXPD could suppress growth of hepatoma cells, up-regulate the expressions of P21 and Bax, and down-regulate the expressions of Bcl-2 and HBx through the P53 pathway. There may be mutual influences among XPD, P53 and HBx that co-regulate hepatocarcinogenesis.  相似文献   

18.
Survivin在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与Ki67和p53表达的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨survivin在肺鳞癌、腺癌中的表达和意义及其与Ki67、p53表达的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测survivin、Ki67和p53在112例肺鳞癌、腺癌中的表达情况。结果Survivin、Ki67和p53的阳性率分别为59.8%(67/112)、46.4%(52/112)和51.8%(58/112),survivin的表达与肺癌的低分化(P=0.009)和淋巴结转移正相关(P=0.014);Ki67和p53的表达分别与肺鳞癌、腺癌的低分化程度负相关(P〈0.05)。Survivin与Ki67和p53在肺鳞癌、腺癌中的表达分别正相关(P〈0.01)。结论Survivin的表达与肺鳞癌、腺癌的低分化和淋巴结转移正相关;Ki67和p53的表达分别与肺鳞癌和腺癌的低分化程度相关,survivin、Ki67和p53三者的协同表达可能是促进肺癌的恶性进展的重要因素。  相似文献   

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